慢病毒包裝
具體成交價以合同協議為準
- 公司名稱 廣州艾迪基因科技有限責任公司
- 品牌 艾迪基因
- 型號
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/29 18:10:12
- 訪問次數 62
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▍慢病毒包裝
慢病毒（Lentivirus）是一種特殊的逆轉錄病毒，能夠將外源基因有效地整合到宿主染色體上，實現長期穩定表達。慢病毒載體的優勢包括廣泛的細胞感染能力、長期穩定表達、低免疫原性、大載荷能力以及相對安全性。這些特性使得慢病毒載體在生物醫學研究和臨床應用中具有巨大的應用潛力和價值。
▍服務詳情
艾迪基因擁有成熟的慢病毒包裝平臺，可包裝滿足于不同實驗需求的慢病毒。我司采用的慢病毒載體經過精心優化，使用成熟的慢病毒包裝體系，旨在提高生物安全性、病毒轉導效率和基因表達水平。采用細胞滴定法檢測病毒的滴度，以最準確的檢測手段確認活病毒滴度，有助于下游實驗的開展。
| 服務類型 | 敲除慢病毒/過表達慢病毒/干擾慢病毒/文庫病毒 |
|---|---|
| 交付標準 | 1.滴度報告 2.圖譜 3.慢病毒 |
| 周期 | 快至3周 |
| 價格 | 過表達慢病毒： 低至3680元 敲除慢病毒： 1820元/條，5460元（三保一） 干擾慢病毒： 1820元/條，5460元（三保一） |
▍服務優勢
▍服務類型
可根據客戶需求，提供多種類型的慢病毒包裝服務。
| 敲除慢病毒 | 將CRISPR/Cas9基因敲除系統遞送至細胞中，實現目的基因的有效敲除 |
|---|---|
| 過表達慢病毒 | 將外源基因片段遞送至細胞中，實現基因片段高效、穩定地表達 |
| 干擾慢病毒 | 將shRNA干擾系統遞送至細胞中，實現目的基因長期、穩定地敲降 |
| 文庫病毒 | 將CRISPR/Cas文庫遞送至細胞中，構建基因編輯混合細胞池 |
▍交付標準
| 基因敲除病毒、過表達病毒、干擾病毒 | CRISPR/Cas9文庫慢病毒 |
|---|---|
滴度報告 | 滴度報告 |
| 質粒圖譜 | 質粒圖譜 |
操作說明 | 文庫慢病毒（ ≥1×10^6 TU/mL,交付規格：1×10^8 TU、5×10^8 TU、1×10^9 TU） |
| 慢病毒（滴度：≥1×106 TU/mL，1 mL） |
▍服務流程
▍應用案例
基因組規模的 CRISPR-Cas9 敲除和轉錄激活篩選
CRISPR-Cas9作為一種強大的遺傳篩選工具，可以用于深入理解基因功能和調控網絡，尤其是在疾病相關的基因研究中具有重要應用潛力。為描述如何使用CRISPR-Cas9系統進行基因敲除和轉錄激活的篩選，Joung等人通過將定制的sgRNA庫克隆到慢病毒載體、在HEK293FT細胞中包裝并收集病毒粒子，隨后用于轉導目標細胞，實現了基因組規模的CRISPR-Cas9敲除和激活篩選，成功鑒定了與特定表型相關的關鍵基因。
篩選候選基因中的慢病毒包裝方案
Joung, Julia et al. “Genome-scale CRISPR-Cas9 knockout and transcriptional activation screening.” Nature protocols vol. 12,4 (2017): 828-863.
▍ FAQ
1、慢病毒轉導后，細胞狀態很差甚至出現大量死亡，如何解決？
細胞被慢病毒感染后，細胞狀態不佳，這種情況有較多可能的因素導致的，以下是一些可能的原因和相應的解決方案：
① 病毒滴度過高：高滴度的慢病毒可能導致細胞毒性，使細胞無法正常生長。解決方案是降低病毒的滴度，進行一系列稀釋實驗，找到一個既能有效轉染又不影響細胞生長的滴度
② 細胞狀態不佳：感染前細胞的健康狀態可能影響感染后的生長。解決方案是確保細胞在好的狀態下進行感染，例如在感染前24小時換新鮮培養基，并確保細胞密度適中
① 病毒滴度過高：高滴度的慢病毒可能導致細胞毒性，使細胞無法正常生長。解決方案是降低病毒的滴度，進行一系列稀釋實驗，找到一個既能有效轉染又不影響細胞生長的滴度
② 細胞狀態不佳：感染前細胞的健康狀態可能影響感染后的生長。解決方案是確保細胞在好的狀態下進行感染，例如在感染前24小時換新鮮培養基，并確保細胞密度適中
2、為什么選擇慢病毒作為基因傳遞工具？
慢病毒具有很高的轉導效率和長期穩定的基因表達能力，特別適合于難以轉染的細胞類型。此外，慢病毒能夠將外源基因整合到宿主基因組中，保證了長時間的基因表達。
2、什么是慢病毒包裝？
慢病毒是一種將外源基因導入細胞的基因遞送工具。通過如293T等工具細胞，將帶有目標DNA片段的慢病毒載體包裝成具有細胞感染活性的慢病毒顆粒。這個包裝過程包括：構建慢病毒載體、準備包裝質粒、工具細胞培養、質粒轉染、收集病毒顆粒、病毒顆粒純化和濃縮和滴度測定等過程。
文獻和實驗該產品被引用文獻
▍參考文獻
1 .通過CBLB-OE慢病毒構建CBLB過表達的293T 細胞
Exploring the role of CBLB in acute myocardial infarction: transcriptomic, microbiomic, and metabolomic analyses
腸道微生物群和代謝物的特定改變與急性心肌梗死（AMI）相關，CBLB 可能在其中發揮重要作用。然而，這些相互作用的具體機制尚未充分研究，導致理解上的重大不足。本研究旨在通過轉錄組測序、16S rDNA 和非靶向代謝物分析，探討 CBLB 干預對 AMI 小鼠的影響。研究團隊采用多組學綜合策略，包括將 CBLB 慢病毒包裝載體轉染入 293T 細胞，然后對 AMI 小鼠進行干預，并進行病理染色、糞便 16S rDNA 測序和血清非靶向代謝組學分析。結果顯示，CBLB 干預顯著減少了小鼠心臟梗死區的炎癥細胞浸潤和膠原纖維形成，并導致微生物群、代謝物和差異表達基因（DEGs）的關鍵變化。這表明 CBLB 在 AMI 調控中可能起重要作用。研究確認了 CBLB 干預后差異基因、代謝物和微生物群在 AMI 調控中的潛力，為未來探索 CBLB 的治療應用提供了基礎。
2 . 通過SENP1-shRNA慢病毒構建SENP1敲低的膠質瘤干細胞（GSCs）
SENP1-Mediated deSUMOylation Regulates the Tumor Remodeling of Glioma Stem Cells Under Hypoxic Stress
本研究探討 SENP1 介導的去SUMO化在缺氧條件下對膠質瘤干細胞（GSCs）惡性行為的影響及其臨床價值。缺氧條件下，HIF1α 上調激活 GSCs 中的 Wnt/β-連環蛋白信號通路，支持膠質母細胞瘤（GBM）生長。SENP1 介導的去SUMO化穩定 HIF1α 和 β-連環蛋白的表達，促進 GSCs 引發的腫瘤形成。使用慢病毒包裝的 SENP1 shRNA 下調 GSCs 中的 SENP1 表達，結果顯示 GSCs 的增殖和分化減弱，腫瘤發生減少。HIF1α 誘導的 Wnt/β-連環蛋白激活依賴于 SENP1 介導的去SUMO化，促進 GSC 驅動的 GBM 增長。研究表明，靶向 SENP1 可能有效提高 GBM 的治療效果。
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