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病毒感染家禽的主要途徑是呼吸道，其次是消化道。當病毒粒子與宿主細胞接觸時，具有生物活性的HN蛋白識別細胞上的受體位點并與之結合，使自身構象發生變化，進而觸發F蛋白構象發生變化，這種觸發機制可能是HN蛋白對F蛋白的直接作用，也可能是細胞蛋白參與的跨膜信號傳遞而引起的。F蛋白構象改變后，其內部的融合多肽釋放出來，發揮穿膜作用，引起病毒囊膜與細胞膜的融合；或幾個細胞的融合，使核衣殼釋放到細胞內，首先利用自身的RNA依賴性RNA聚合酶，催化合成互補的正鏈RNA，以此為mRNA，利用細胞的機制翻譯成蛋白質并轉錄病毒基因組。合成的Fo蛋白需要經宿主蛋白酶裂解為n和F2。某些毒株的HN也需要裂解。合成的病毒蛋白被轉運到細胞膜，將細胞膜修飾，在修飾區附近組裝成核衣殼，進一步出芽使病毒釋出。病毒血癥使病毒傳遍家禽各種臟器，通過溶血、合胞體形成和細胞破壞，引起嚴重的組織損傷，甚至發生普遍的出血性病變，導致家禽死亡。

緩發型毒株，如Hitchner B1（Ⅱ系）、F（Ⅲ系）i La Sota（Ⅳ系）、V4、Ulster 2C、D26及其衍生株（克隆30，N79）等，成年雞一般不發病i雛雞可能出現輕度的呼吸道癥狀，極敏感的雛雞遇到毒力稍強的毒株時，偶爾會發生死亡。此類毒株多用作疫苗。中發型毒株，如：Mukteswar（1系），Komarov等，對成年雞有輕微的致病力，能導致產蛋下降；對雛雞可引起死亡。在我國該類毒株有時會被用作加強免疫；’但在國外大部分國家已停止使用。速發型毒株，根據組織傾向性分為速發嗜內臟型（如Herts’33／56）和速發嗜神經型（如TexasGB）兩類。所有日齡的雞均可出現急性感染；致死性感染，臨床特征前者以消化道出血為主，而后者以呼吸道癥狀和神經癥狀為主。中發型毒株和速發型毒株均能引起人的結膜炎。