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生物通報道  近日來自中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所的研究人員在新研究中深入探討了胚胎干細胞來源的神經前體細胞（NPC）在人類多發性硬化癥（Multiple Sclerosis）的小鼠模型——實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）中的治療效果及作用機制。該項成果為干細胞在臨床應用提供了新的理論依據和參考。相關研究論文發表在生物學期刊《細胞》（Cell）旗下的子刊《免疫》（Immunity）雜志上

文章的通訊作者是中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所的臧敬五研究員，其早年畢業于上海第二醫科大學，現擔任醫學雜志如：《PNAS》，《Journal of Clinical Investigation》，《Journal of Immunology》，《Gene Therapy》等的評委。迄今在雜志上發表了100余篇論文、專著。其中部分以*作者或通訊作者身份發表在《Science》、《Lancet》、《J.Exp.Med》等*科學刊物。論文引用總數達一千余次。博士生曹巍、楊益清及王正毅為這篇文章的供同行*作者。

 

多發性硬化是以中樞神經系統白質脫髓鞘病變為特點的自身免疫病。流行病學顯示該病的患者超過100萬例，我國約有6.5萬例。迄今為止，該病發病機制仍不明確，對癥治療仍是臨床上亟待解決的難題。神經干細胞具有自我更新和多向分化潛能，可以修復和替代病變的神經細胞，為治療人類多發性硬化癥、帕金森病、阿爾茲海默病等神經系統退行性疾病帶來了新的希望。
 
在這篇文章中，研究人員選擇了目前*的MS的理想小鼠EAE模型進行實驗，經過大量研究發現，NPC細胞通過外周免疫調節作用顯著地緩解了EAE，這種作用是由NPC細胞分泌的神經營養因子——白血病抑制因子（Leukemia inhibitory factor, LIF）選擇性抑制致病性Th17細胞的分化所介導的。進一步研究表明，LIF與其受體結合后，激活細胞外信號調節MAP激酶（extracellular signal-regulated MAP kinase，ERK）的磷酸化進而上調細胞因子信號傳導負調控因子3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）的表達水平，zui終抑制Th17細胞分化過程中關鍵的轉錄因子信號傳導子及轉錄激活子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）的磷酸化。
 
此次研究深入探究了NPC在MS治療中的作用機制并揭示了LIF在免疫調節方面發揮的關鍵作用。該項成果為進一步研究神經干細胞在治療人類多發性硬化癥中的重要作用提供了重要的實驗資料。