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一條抑制動脈粥樣硬化形成的新分子信號途徑
最近更新時間：2013-5-10
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一條抑制動脈粥樣硬化形成的新分子信號途徑
來自南開大學生命科學學院、美國康奈爾大學的研究人員發表了題為“Activation of Liver X Receptor Induces Macrophage Interleukin-5 Expression”，揭示了一條抑制動脈粥樣硬化形成的新分子信號途徑。相關成果發布在近期的《生物化學雜志》（JBC）上。
南開大學的韓際宏（Jihong Han）教授與段亞君（Yajun Duan）為這篇論文的共同通訊作者。韓際宏現為南開大學生命科學學院特聘教授、973計劃科學家、長江學者特聘教授。主要研究領域為動脈粥樣硬化成病機理與治療；膽固醇及脂質代謝信號通路。
動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動脈硬化血管病中zui常見的一種，其特點是大、中動脈內膜出現含膽固醇、類脂肪等的黃色物質，多由脂肪代謝紊亂、神經血管功能失調引起。常導致血栓形成、供血障礙等。動脈粥樣硬化一直是西方發達國家的主要死亡原因。近年來隨著中國人民生活水平的提高和飲食習慣的改變，該病也成為了中國的主要死亡原因。
過去的研究證實IL-5可通過阻斷巨噬細胞攝取氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）來生成T15/EO6 IgM抗體，巨噬細胞IL-5表達缺陷可加速動脈粥樣硬化形成。此外，肝X受體（liver X receptors，LXRs）作為一類配體激活轉錄因子，可以誘導巨噬細胞ABCA1表達和膽固醇外流，從而抑制動脈粥樣硬化形成。然而，目前并不清楚巨噬細胞IL-5表達調控是否與LXR的抗動脈硬化特性具有相關性。
在這篇新文章中，研究人員初步確定了LXR配體（T0901317）可誘導巨噬細胞IL-5蛋白表達和分泌。LXR過表達則IL-5蛋白表達增高，反之IL-5蛋白表達則受到抑制。此外，研究人員發現LXR激活提高了啟動子活性，增進了IL-5轉錄，促進了LXR?LXR效應元件復合物形成，并維持了IL-5蛋白的穩定性。在體內，他們發現T0901317提高了野生型小鼠血漿中的IL-5和總體IgM水平，以及多個組織中的IL-5表達。在LDL受體敲除（LDLR-/-）的小鼠中，T0901317提高了主動脈根部區域的IL-5表達。
這些研究結果表明巨噬細胞IL-5是LXR激活的一個靶基因，誘導巨噬細胞IL-5表達有可能與LXR抑制動脈粥樣硬化相關。（生物谷Bioon.com）