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公司動(dòng)態(tài)

顛覆基因:細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)失衡可引發(fā)不良后果

閱讀:815          發(fā)布時(shí)間:2016-10-12

據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布的《癌癥報(bào)告2014》預(yù)測(cè),癌癥病例將呈現(xiàn)迅猛增長態(tài)勢(shì),將由2012年的1400萬人,逐年遞增至2025年的1900萬人,到2035年,將可能達(dá)到2400萬人。其中,報(bào)告顯示,2012年新病例有一半發(fā)生在亞洲,其中大部分發(fā)生在中國。

勁馬提醒:嚴(yán)重的癌癥疫情讓與之相關(guān)的突破研究或治療方案總能引起廣泛的關(guān)注。不久前,PNAS上的一篇研究稱,癌癥是進(jìn)化產(chǎn)物,而非基因突變而來。相隔不久,《Oncogene》上的一篇研究又稱,細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)失衡可引發(fā)癌癥,再次顛覆了基因突變引發(fā)癌癥的理論。

事實(shí)上,就像諾貝爾獎(jiǎng)獲得者Richard J. Roberts曾說的“生物學(xué)總處在變化中”;對(duì)生物的探索是無止境的,對(duì)疾病的研究也同樣如此。目前,通過化療、放療等手段殺死癌細(xì)胞是常用的癌癥治療方法之一。那么,除了將癌細(xì)胞殺死,還有沒有其它的原理對(duì)抗癌癥呢?

8月24日,發(fā)表在Nature Cell Biology雜志上的一項(xiàng)研究中,梅奧診斷的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了讓癌細(xì)胞實(shí)現(xiàn)“逆生長”回到正常細(xì)胞的方法。主要研究人員Panos Anastasiadis博士表示,這為關(guān)閉癌癥系統(tǒng)提供了新的“代碼”,而這個(gè)代碼的發(fā)現(xiàn)與miRNAs相關(guān)。

在正常細(xì)胞中,miRNAs通過同時(shí)調(diào)節(jié)一組基因的表達(dá)平衡整個(gè)細(xì)胞程序。要實(shí)現(xiàn)這一過程,miRNAs會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生一種名為“PLEKHA7”的蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)是調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的重要因子。然而,在癌細(xì)胞中,以上的機(jī)制就會(huì)失調(diào),細(xì)胞生長會(huì)隨之失去控制。

科學(xué)們發(fā)現(xiàn),一旦從細(xì)胞中去除miRNAs,抑制PLEKHA7蛋白質(zhì)的產(chǎn)生,細(xì)胞就會(huì)發(fā)生癌變,分裂增殖過程不再受到控制。而反過來,在這項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),恢復(fù)癌細(xì)胞中miRNAs到正常水平就能夠逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞生長的過程。

Anastasiadis表示:“我們已經(jīng)在一些惡性癌癥類型中開展這種手段的試驗(yàn),包括乳腺癌以及膀胱癌。通過提升細(xì)胞內(nèi)部的PLEKHA7蛋白質(zhì)或miRNAs的水平,我們觀察到這些已經(jīng)癌變的細(xì)胞隨后會(huì)逐漸恢復(fù)到了良性狀態(tài)。”

Anastasiadis實(shí)驗(yàn)室的Antonis Kourtidis博士說:“這項(xiàng)研究將至今不相關(guān)的兩個(gè)領(lǐng)域匯集到了一起,即細(xì)胞粘附和miRNA生物學(xué),解決了讓科學(xué)家們長期困惑問題,即粘附蛋白在細(xì)胞行為中起到什么作用。zui重要的是,研究揭示了癌癥治療的新策略

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