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    近日，來自布萊根婦女醫院的研究人員通過研究，揭示了和糖尿病、肺病、高血壓等一系列疾病相關的器官損傷引發的組織結瘢的細胞起源，相關研究刊登于雜志Cell Stem Cell上。瘢痕組織的形成就會發展成為纖維化，纖維化會有許多后果，包括炎癥、運送至器官的血液和氧氣水平下降；從長遠來看，瘢痕組織會導致器官衰竭zui后引發死亡，據估計在發達國家纖維化在引發死亡的病例中占到了45%。

    研究者Benjamin Humphreys表示，文章中我們在小鼠機體血管外側發現了一類罕見的干細胞亞群，其可以轉變成成肌纖維細胞，進而分泌促瘢痕組織形成的蛋白質。殺滅這些特殊干細胞就可以抑制機體纖維化的致死性并發癥；在正常情況下成肌纖維細胞可以刺激傷口愈合，但是當對器官形成了進行性的損傷時，成肌纖維細胞分泌的蛋白質就會阻礙正常的功能。

    研究者表示，是否清除這種類型的干細胞亞群就可以改善器官的功能，從而使得腎臟和心臟*受保護免于纖維化相關的并發癥的發生，該研究或為后期開發新型的藥物來靶向作用干細胞提供一定的幫助和思路。腎臟纖維化的細胞起源長期以來一直是個謎，研究人員并不知道哪一類干細胞可以形成成肌纖維細胞以及干細胞的具體位置，研究者的一種假設就是干細胞可以在骨髓中產生成肌纖維細胞。

通過標記成肌纖維細胞形成干細胞表達的一種名為Gli1蛋白時，科學家就可以在血管外圍部分發現這一類干細胞；Humphreys指出，這些干細胞群體負責所有器官中60%的成肌纖維細胞的生成，這就意味著這些干細胞就是主要的來源，但是或許還存在其它細胞可以促使成肌纖維細胞的形成。