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翌圣生物科技（上海）股份有限公司
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產品簡介
產品介紹
IEP1027-ITF2357
ITF2357，>99%
【英文同義名】：Givinostat
訂購信息：（*，常備現貨）
品 牌 | 產品名稱 | 產品貨號 | 規 格 | 目錄價（元） |
Gene Operation | ITF2357 | IEP1027-0005MG | 5 mg | ￥1,269.00 |
IEP1027-0010MG | 10 mg | ￥2,539.00 | ||
IEP1027-0050MG | 50 mg | ￥7,649.00 |
產品描述
ITF2357(Givinostat)是一種有效的HDAC抑制劑，作用于玉米HD2， HD1B和HD1A時，IC50分別為10 nM， 7.5 nM和16 nM[1] 。ITF2357作用于LPS刺激培養的人類外周血單核細胞(PBMCs),ITF2357降低TNFα,IL-1α,IL-1β和IFNγ的釋放，IC50為10-25 nM。ITF2357和IL-12及IL-18聯用, 降低IFNγ和IL-6產生，IC50為12.5-25 nM[1]。ITF2357作用于多發性骨髓瘤(MM)細胞系(RPMI8226,NCI-H929,JJN3,KMS 11,KMS 12,KMS 18,和 KMS 20)和急性骨髓性白血病(AML)細胞系(HL-60,THP-1,U937,KASUMI,KG-1,和TF-1)具有細胞毒性, 平均IC50為200 nM[2]。在有炎癥的情況下，ITF2357有利于β細胞存活。ITF2357濃度為25和250 nM時，提高胰島細胞存活力,增強胰島素分泌,抑制MIP-1α和MIP-2釋放,降低NO產生及降低凋亡率[3]。ITF2357按10 mg/kg劑量作用于閉合性顱腦損傷(CHI)鼠模型, 促進神經行為恢復, 降低神經元惡化,降低損傷程度,且誘導神經膠質凋亡[4]。
靶點
靶點 | HD1-B | HD2 | HD1-A |
IC50（半數有效濃度） | 7.5nM [1] | 10nM [1] | 16nM [1] |
化學特性
Cas No.: 732302-99-7 | 分子量: 475.97 |
分子式: C24H27N3O4.HCl.H2O | 純度: >99% |
同義名: Givinostat | |
化學名: (6-((diethylamino)methyl)naphthalen-2-yl)methyl-4-(hydroxycarbamoyl)phenylcarbamate hydrochloride hydrate | |
外觀:結晶固體 | |
溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM) | |
保存：3年 -20℃粉狀 | |
儲存液配制
儲存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質量(mg) | 0.4760 | 2.3799 | 4.7597 | 11.8993 | 23.7985 | 47.5970 |
結構式
使用濃度(僅作參考)
ITF2357的具體使用濃度請參考相關文獻，并根據自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養特性等）進行摸索和優化。
參考文獻
[1] Leoni F, et al. The histone deacetylase inhibitor ITF2357 reduces production of pro-inflammatory cytokines in vitro and systemic inflammation in vivo. Mol Med. 11(1-12):1-15. (2005).
[2] Golay J, et al. The histone deacetylase inhibitor ITF2357 has anti-leukemic activity in vitro and in vivo and inhibits IL-6 and VEGF production by stromal cells. Leukemia. 21(9):1892-900(2007).
[3] Lewis EC, et al. The oral histone deacetylase inhibitor ITF2357 reduces cytokines and protects islet β cells in vivo and in vitro. Mol Med. 17(5-6):369-77(2011).
[4] Shein NA, et al. Histone deacetylase inhibitor ITF2357 is neuroprotective, improves functional recovery, and induces glial apoptosis following experimental traumatic brain injury. FASEB J. 23(12):4266-75 (2009).
