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葡萄糖是細胞能量的主要來源，其血液水平維持在一個狹窄的范圍內在禁食期間，肝臟通過調動體內的營養儲備和非碳水化合物前體重新生成葡萄糖(糖異生)，在維持葡萄糖穩態中發揮關鍵作用。這些類型的生理代謝重編程支持基于營養可用性的身體能量需求，并且這種重編程的改變是不同病理條件下(如癌癥和糖尿病)異常葡萄糖穩態的基礎糖異生也有助于2型糖尿病(T2D)的高血糖這種糖異生功能在多個水平上受到嚴格調控，如激素分泌、基因轉錄和翻譯后修飾(PTMs)

神經前體細胞表達的發育下調蛋白8 (NEDD8)是一種泛素樣蛋白，與類化修飾有關，是一種由NEDD8與底物蛋白賴氨酸殘基(主要在cullin蛋白上)的可逆共價偶聯組成的PTM。這種偶聯發生在一個三步酶促過程中，使用NEDD8激活酶E1 (NAE1)啟動NEDD8轉移級聯、e2偶聯酶和E3連接酶。許多已知的類黃酮化底物在細胞周期進程、細胞生長和存活中具有多種活性，臨床前結果表明抑制NEDD8偶聯可能是一種有效的抗癌策略事實上，MLN4924(也被稱為Pevonedistat)是NAE1的同類小分子抑制劑，目前正處于髓系疾病患者的I/II期臨床試驗中。盡管有這些研究，類化修飾的生理作用在很大程度上仍然未知，盡管在肝臟疾病從脂肪變性到肝癌的進展中已經提出了關鍵作用。

近日，發表在《Cell Metabolism》上，標題為：“Neddylation of phosphoenolpyruvate carboxykinase 1 controls glucose metabolism"的文章肝類化修飾受營養可得性調節，抑制肝臟類化修飾可在禁食或限熱(CR)時降低肝臟葡萄糖生成(HGP)。

肝類化修飾被破壞的小鼠不會表現出預期的反調節激素胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素的高血糖作用。在T2D患者中，肝臟NAE1和NEDD8水平升高，并與空腹血糖呈正相關。在機制上，科研人員檢測到磷酸酚醇丙酮酸羧激酶(PCK1)在3個賴氨酸位點(K278、K342和K387)發生了類木化，突變體PCK1的異位表達不能在肝細胞或小鼠中誘導葡萄糖的產生。研究結果表明，類化修飾調節PCK1的糖異生活性，這是一種與全身葡萄糖穩態相關的生物學效應。