一直以來，2型糖尿病一直被認為是由肥胖家族史等誘因引起的胰島素抵抗所致地相對性胰島素分泌不足引起。然而來自克羅地亞里Rijeka大學的Bojan Poli教授及其團隊發現病毒感染竟然能夠推動骨骼肌乃至全身的胰島素抵抗（IR）進程，終導致2型糖尿病的發生！這一突破性的研究成果發表于7月17日的《Immunity》雜志上。
病毒感染竟造成胰島素抵抗
2型糖尿病（DM2）是一種非常普遍的代謝疾病，其特征在于較高血糖濃度。 DM2的病理學涉及許多器官，但其主要的潛在機制是降低肝臟和骨骼肌產生胰島素抵抗現象，造成胰島素的相對性分泌不足。
然而越來越多的研究顯示2型糖尿病與內臟脂肪組織（VAT）的慢性炎癥相關，而內臟脂肪組織的慢性炎癥經研究發現又與病毒感染相關，但病毒感染是否確實能夠引起全身組織產生胰島素抵抗終誘導糖尿病的發生，以及如何誘導該過程的發生尚不明確。
因此，為解決這些問題，克羅地亞里Rijeka大學的Bojan Poli教授率領其研究團隊進行了一系列實驗，并終證實：病毒感染確實會誘導骨骼肌乃至全身組織的胰島素抵抗！
病毒究竟通過何種機制導致胰島素抵抗？
首先，研究人員選擇了在3個月有過呼吸系統感染體重正常(BMI of 18–25 kg/m2)和肥胖(BMI > 25 kg/m2)的患者，并全面分析了其代謝狀況。結果發現呼吸道感染的患者均出現空腹胰島素（FPI）的升高，而通過胰島素抵抗分析發現，患者在血糖不升高的情況下，胰島素抵抗（IR）出現明顯的上升現象，且肥胖的患者更為明顯。
同時，研究者利用巨細胞病毒感染小鼠實驗證明了相同的結果。這項研究發現病毒感染確實會誘導機體產生胰島素抵抗現象，但由于代償性胰島素分泌增多，感染者血糖并不升高。
那究竟為何終出現糖尿病的？研究者緊接著對病毒感染的小鼠進行了長期實驗，結果發現病毒感染對于肥胖這種前糖尿病患者是獨立因素。病毒感染竟然通過干擾素-γ促進骨骼肌產生胰島素抵抗的產生及全身性胰島素分泌的增加，同時增強抗病毒CD8 + T細胞的免疫應答。
對現有糖尿病認識意義重大
雖然病毒感染并不會直接促進糖尿病的產生，但當全身胰島素敏感性已經降低時，例如在糖尿病前期的肥胖者由于肝臟已經產生胰島素抵抗，感染便會通過增強骨骼肌的胰島素抵抗終壓倒代償性的胰島素分泌，此時患者將產生糖尿病高血糖的臨床表現。 該研究明確了病毒感染是導致糖尿病發生的獨立因素，并且闡明了抗病毒內分泌調節反饋機制，并為2型糖尿病的潛在生理學提供了額外的見解。
參考文獻：
Daniel Konrad,Felix M. Wensveen, Bojan Poli. Virus-Induced Interferon-g Causes Insulin Resistance in Skeletal Muscle and Derails Glycemic Control in Obesity
（轉化醫學網）
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