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期刊：Nature Communications

主題：鈣離子結合蛋白編碼基因的自然變異賦予玉米耐鹽堿性
標題：Natural variation of an EF-hand Ca2+-bindingprotein coding gene confers saline-alkaline tolerance in maize

影響因子：11.878
檢測指標：Na+、H+流速

檢測樣品：玉米根分生區（距根尖約500μm）

Na+、H+流實驗處理方法：

Na+：5日齡的玉米幼苗，100mM NaCl（pH 8.0）處理24h后，正常緩沖液/50μM阿米洛利處理30min

H+：5日齡的玉米幼苗堿處理（pH 8.0）24h/鹽堿處理（100mM NaCl，pH 8.0）24h
Na+、H+流實驗測試液成份：0.1mM KCl，0.1mM CaCl2、Na+：0.1mM CaCl2、0.1mM KCl，0.3mM MES和0.5mM NaCl，pH 6.0
H+：0.1mM CaCl2、0.1mM KCl和0.3mM MES，pH 7.0

作者：中國農業大學蔣才富、曹一博

中文摘要（谷歌機翻）

鈉（Na +）毒性是鹽堿脅迫對農作物造成的主要損害之一。

在這里，我們顯示天然玉米自交系顯示出芽Na +含量和鹽堿（NaHCO3）耐受性的顯著差異，并揭示了ZmNSA1（鹽堿條件下的Na +含量）通過全基因組關聯賦予了NaHCO3條件下芽Na +的變異。研究。ZmNSA1的缺乏通過增加根系Na +的流出而促進芽Na +穩態。自然發生的4 bp缺失會降低ZmNSA1 mRNA的翻譯效率，從而促進Na +穩態。

我們進一步表明，在鹽堿條件下，Ca2 +結合到ZmNSA1的EF-手結構域，然后通過26S蛋白酶體觸發其降解，這反過來又增加了PM-H + -ATPases（MHA2和MHA4）的轉錄水平。增強SOS1 Na + / H +反轉運蛋白介導的根Na +外排。

我們的研究揭示了Ca2 +觸發的鹽堿耐受性的機制，并為選育耐鹽堿玉米品種提供了重要的基因靶標。

英文摘要

Sodium (Na+) toxicityis one of the major damages imposed on crops by saline-alkaline stress.

Here we show thatnatural maize inbred lines display substantial variations in shoot Na+ contentsand saline-alkaline (NaHCO3) tolerance, and reveal that ZmNSA1 (Na+ Contentunder Saline-Alkaline Condition) confers shoot Na+ variations under NaHCO3condition by a genome-wide association study. Lacking of ZmNSA1 promotes shootNa+ homeostasis by increasing root Na+ efflux. A naturally occurred 4-bpdeletion decreases the translation efficiency of ZmNSA1 mRNA, thus promotes Na+homeostasis.

We further show that,under saline-alkaline condition, Ca2+ binds to the EF-hand domain of ZmNSA1then triggers its degradation via 26S proteasome, which in turn increases thetranscripts levels of PM-H+-ATPases (MHA2 and MHA4), and consequently enhancesSOS1 Na+/H+ antiportermediated root Na+ efflux.

Our studies reveal themechanism of Ca2+-triggered saline-alkaline tolerance and provide an importantgene target for breeding saline-alkaline tolerant maize varieties.