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神經發生是神經干細胞增殖分化產生新生神經元的過程，對哺乳動物大腦的正確發育及功能連接建成至關重要。在胚胎發育過程中，室管膜區域的神經上皮細胞通過對稱分裂擴增祖細胞庫，當神經上皮增厚至假復層室壁時，神經上皮細胞轉化為放射狀膠質細胞，即胚胎神經干細胞（eNSCs），后者直接產生神經元，或經中間前體細胞間接產生神經元。
       與此同時，一部分的eNSCs開始緩慢增殖并存留下來成為側腦室室管膜亞區和海馬齒狀回顆粒下區的成體神經干細胞（aNSCs）。盡管成體神經發生的增殖分化過程與胚胎期神經發生相類似，但其在增殖速率、分化速度及細胞微環境變化等方面仍然存在較大差異。這兩個階段神經發生的差異調節的內在機制仍然不清楚。
 

       中國科學院遺傳與發育生物學研究所郭偉翔研究組的研究結果表明，在神經干細胞中特異性敲除RNA結合蛋白HuR，導致成年神經發生缺陷，對胚胎期神經發生沒有影響。

       在eNSCs中，HuR主要定位于細胞質中，隨著發育的進行，aNSCs中HuR主要定位于細胞核中。進一步分子機制分析結果表明，HuR調控黏著斑激酶（FAK）的選擇性剪切。在HuR敲除的aNSCs中會形成5’-UTR變短的mRNA，導致FAK mRNA翻譯增加，FAK信號過度激活。
       在HuR條件性敲除小鼠中藥物抑制FAK的活性能改善成年神經發生缺陷及海馬依賴性的學習和記憶障礙。這一工作提出在發育過程中，HuR在eNSCs和aNSCs的細胞質和細胞核中易位表達，可能是胚胎神經發生和成年神經發生差異調節的分子機制之一。