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背景   由于β受體阻滯劑的負性肌力作用和有加重血流動力學障礙的危險，故曾禁用于治療CHF的病人。心衰的病理生理概念及發生機制近年來有很大進展。認為慢性充血性心力衰竭使動脈及腎血流減少，交感神經興奮，神經體液調節異常，腎-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)被激活，β受體阻滯劑可抑制交感神經活性，阻止兒茶酚胺對心肌和血管的毒性作用，阻斷神經內分泌系統的激活，抑制RAAS，減輕心臟前后負荷，減少心肌耗氧量，提高心肌電穩定性，上調β1受體密度，恢復β1受體功能，改善心臟舒張及收縮功能。酒石酸美托洛爾是一種不具內源性擬交感活性的心臟選擇性β1受體阻滯劑，用于Chemicalbook心力衰竭患者的治療，通過阻斷腎小球旁細胞β1受體而抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使周圍血管擴張，減少鈉潴留，降低心臟的前后負荷并防止心室重塑。酒石酸美托洛爾通過降低過度升高的交感神經系統的興奮性，調節心肌β受體的異常改變，以及通過對左室舒張功能的改善等作用，減慢心率，改善心臟舒張功能，預防或逆轉心室重構，從而使心臟功能得以改善。酒石酸美托洛爾有較弱的膜穩定性，無內在擬交感活性，與臨床常用的同類藥心得安相比除了其藥效學上具有β1受體阻滯劑的優點外，也有其藥代動力學優點，如較心得安首過效應弱、體內代謝途徑簡單、大部分代謝產物無藥理活性等