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NAP-2/CXCL7 蛋白

MCE 國際站：NAP-2/CXCL7 Protein, Human (CHO)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7267

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：CXCL7 (也稱為中性粒細胞激活肽 2，NAP-2) 是一種血小板衍生的生長因子，屬于ELR+ CXC 趨化因子家族，通過與其受體 CXCR2 結合，發揮有效的中性粒細胞趨化劑和激活劑的作用。NAP-2/CXCL7 蛋白, Human (CHO) 在 CHO 細胞中表達產生，由 70 個氨基酸(A59-D128) 組成。

生物活性：通過 CHO-K1/Gα15/hCXCR1 細胞（人 Gα15 和人 CXCR1 在 CHO-K1 細胞中穩定表達）測得的 ED₅₀ <0.1 μg/mL。

體外：重組人 CXCL7（50 ng/mL；作用 24 小時）顯著增加 QBC939 細胞的增殖和侵襲性[1]。重組人 CXCL7（30 ng/mL）在 Caco-2 細胞中顯示出中性粒細胞趨化作用[3]。

研究背景：CXCL7 是一種重要的趨化細胞因子，通過與其受體 CXCR2 結合來發出信號。許多細胞，包括白細胞和基質細胞，表達 CXCL7。CXCL7 是一種有效的趨化劑和中性粒細胞功能激活劑[1][2]。 CXCL7 是 CXC 趨化因子亞家族的成員，被翻譯為前蛋白并分裂成幾個較小的形式，每個形式都有特定的功能。在人類中，CXCL7 基因被翻譯為 14 kDa 的前蛋白，稱為白細胞衍生生長因子 (LDGF)，它被切割成幾種較小的形式：血小板堿性蛋白 (PBP)、結締組織激活蛋白 III (CTAP-III) 和 β-血栓調節蛋白 (β-TG) 和 NAP-2。最長的形式 PBP 或 LDGF 在血小板和巨核細胞中表達，據報道是成纖維細胞有絲分裂原。CTAP-III 是一種 85 個氨基酸的蛋白質，可通過酶法去除 15 個殘基轉化為 70 個氨基酸的 NAP-2。CTAP-III 被認為支持巨核細胞的成熟和血小板的產生，并通過增加活性氧的產生來參與對分枝桿菌的抵抗。NAP-2 是該系列中最小的蛋白質，是一種中性粒細胞激活介質，可刺激溶酶體酶脫顆粒等功能，但據報道會抑制巨核細胞生成[2]。 CXCL7 已被被證明參與多種細胞過程，如DNA合成、糖酵解、有絲分裂、細胞內cAMP積累、前列腺素E2分泌，以及透明質酸和纖溶酶原激活劑的合成。此外，它還是一種具有殺菌和抗真菌活性的抗菌蛋白。最近，CXCL7被發現在人類癌癥中失調，并在腫瘤生長中發揮作用。例如，CXCL7被發現可以促進透明細胞腎細胞癌的生長。CXCL7/CXCR2 信號傳導在多種常見惡性腫瘤中發揮促進作用，包括肺癌、腎癌、結腸癌和乳腺癌[1]。

種屬：Human

蛋白編號：P02775 (A59-D128)

基因 ID：5473

同用名：rHuNAP-2/CXCL7; C-X-C motif chemokine 7; Platelet basic protein; MDGF; SCYB7

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參考文獻：

[1]. Qian Guo, et al. CXCL7 promotes proliferation and invasion of cholangiocarcinoma cells. Oncol Rep. 2017 Feb;37(2):1114-1122.
[2]. Oda M, et al. Thrombopoietin-induced CXC chemokines, NAP-2 and PF4, suppress polyploidization and proplatelet formation during megakaryocyte maturation. Genes Cells. 2003 Jan;8(1):9-15.
[3]. Yu-Shan Wang, et al. Canine CXCL7 and its functional expression in dendritic cells undergoing maturation. Vet Immunol Immunopathol. 2010 May 15;135(1-2):128-136.
[4]. Laurens Kruidenier, et al. Myofibroblast matrix metalloproteinases activate the neutrophil chemoattractant CXCL7 from intestinal epithelial cells. Gastroenterology. 2006 Jan;130(1):127-36.