實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）是多發性硬化癥（multiple sclerosis，MS）最常見的動物模型，具有許多臨床和病理生理學特征。EAE模型多種多樣，反映了人類 MS 的不同臨床、免疫學和組織學特征。通過主動誘導的 EAE 小鼠模型是最容易誘導且結果穩健、可復制的模型。

EAE的誘導方式包括：主動誘導^[1]和被動誘導^[2]。主動誘導是指髓鞘抗原與wan全弗氏佐劑(complete Freund's adjuvant,CFA) 混合后乳化，用乳化劑免疫易感動物，并結合百日咳毒素（PTX）等輔助成分以增強免疫反應，從而誘導EAE模型。髓鞘抗原主要包括髓鞘少突膠質糖蛋白(Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein, MOG)、髓鞘蛋白脂質蛋白(Myelin Proteolipid Protein, PLP)和髓鞘堿性蛋白(Myelin Basic Protein, MBP)。

1、MOG(35-55)（abs815889）

種屬：C57BL/6 小鼠

優點：

①非常適合研究 EAE 的發生和發展，測試潛在的治療方法。

②組規模可以更小（10-12 只小鼠/組），因為 EAE 在超過 90% 的小鼠中發展。

③第一波 EAE 癥狀通常持續 7 天，然后部分恢復，隨后慢性癱瘓，需要更長的時間觀察實驗組之間的差異。

弊端：

①不太適合研究 EAE 復發和靶向 B 細胞的治療。抗原不會始終誘導抗體的產生。

②C57BL/6 小鼠大多發展為慢性 EAE。

③據報道，MOG(35-55) 或 MBP(1-11)（abs45131577）肽誘導的EAE與B細胞的存在無關^[3,4]。因此，肽誘導的 EAE 模型可能不適合測試針對 B 細胞耗竭或 B 細胞功能受損的治療藥物。

2、MOG(1-125)（abs05465）

種屬：C57BL/6 小鼠

優點：

①推薦用于測試旨在損害 B 細胞功能的療法。誘導一致的抗 MOG(1-125)抗體產生。

②據報道，MOG(1-125)誘導的 EAE 很可能是測試靶向 B 細胞的治療藥物的良好模型。

弊端：

①抗原很昂貴。

②自發恢復比使用MOG(35-55)作為抗原時更大。因此，與使用 MOG(35-55)相比，研究結束時的治療窗口更小。

3、[Ser140]-PLP (139-151)（abs45152261）

種屬：SJL 小鼠

優點：

①非常適合研究 EAE 復發。大多數小鼠會從第一波 EAE 中恢復過來，50% 到 80% 的小鼠會復。

②EAE發生率為 90% 至 100%，EAE 發作同步。

③EAE可以在有或沒有百日咳毒素（abs42024900）的情況下誘導。

弊端：

①第一波EAE癥狀很短（大多數小鼠為2-5天），然后自發恢復，導致第一波 EAE 結束時的治療窗口很小。

②建議15-20 只小鼠的規模用于復發研究，因為復發率為50%-80%。

③若同時追蹤第一波（感染）和復發情況，該模型的有效期為 40 天或更長。

④如果施用百日咳毒素（abs42024900），復發率和嚴重程度將降低。

4、PLP (139-151)（abs45153151）

種屬：SJL 小鼠

優點：

與 [Ser140]-PLP139-151 相比，其誘導的EAE更嚴重，且不會降低復發率。如果為增強 EAE 嚴重程度而施用百日咳毒素（abs42024900），往往會降低復發率。

弊端：

與 [Ser140]-PLP139-151相同。此外，EAE 可能會過于嚴重。

5、MBP (69–88)（abs45152786）

種屬：Lewis 大鼠

優點：

疾病發作和嚴重程度一致。研究持續時間短（通常為18天）。

弊端：

①大鼠比小鼠體型大，需要更多的化合物用量。

②由于大鼠會自行恢復，在EAE第一波發作末期，治療窗口較窄。

③Lewis 大鼠不會出現脫髓鞘現象，也不會經歷 EAE 的慢性期。

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參考文獻：

[1] Stromnes IM, Goverman JM. Active induction of experimental allergic encephalomyelitis. Nat Protoc. 2006;1(4):1810-1819.

[2] Stromnes IM, Goverman JM. Passive induction of experimental allergic encephalomyelitis. Nat Protoc. 2006;1(4):1952-1960.

[3] Wolf SD, Dittel BN, Hardardottir F, Janeway CA Jr. Experimental autoimmune encephalomyelitis induction in genetically B cell-deficient mice. J Exp Med. 1996;184(6):2271-2278.

[4] Lyons JA, San M, Happ MP, Cross AH. B cells are critical to induction of experimental allergic encephalomyelitis by protein but not by a short encephalitogenic peptide. Eur J Immunol. 1999;29(11):3432-3439.

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