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740 Y-P

MCE 國際站：740 Y-P

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P0175

CAS：1236188-16-1

Synonyms：740YPDGFR; PDGFR 740Y-P

純度：99.96%

存儲條件：密封保存，避光、防潮 粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（密封保存，避光、防潮）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：740 Y-P (740YPDGFR; PDGFR 740Y-P) 是一個有效的，具有細胞滲透性的 PI3K 激活劑。740 Y-P 很容易結合含有 p85 的 N- 和 C- 末端 SH2 結構域的 GST 融合蛋白，但不能單獨結合 GST。

生物活性：740 YP (740YPDGFR; PDGFR 740Y-P) 是一種有效的細胞滲透性 PI3K 激活劑。 740 YP 很容易結合包含 p85 N 端和 C 端 SH2 結構域的 GST 融合蛋白，但不能單獨結合 GST^[1]。 IC50 & Target：PI3K^[1] 體外： 740 YP（50 μg/mL；48 小時）在培養基中特異性刺激有絲分裂更好與刺激進入S期的EGF或FGF相比，它顯示C2細胞中S期細胞的百分比為48.3％。此外，LY294002 (HY-10108) 或 Wortmannin (HY-10197) 可有效抑制肽刺激的促有絲分裂反應^[1]。740 YP (1 μg/mL) 在測試的最-低濃度。該肽在存在和不存在血清 (0.5%) 的情況下均刺激有絲分裂發生，在前一種情況下，在 50 μg/mL 時觀察到最-低反應。 740Y-P 刺激有絲分裂是高度特異性的，不是細胞滲透性 SH2 結構域結合肽的一般特征^[1]。740 YP（30 μM；24 小時）顯著抑制水平LC3-II/LC3-I 在 GO 誘導的 PC12 細胞中的作用^[2]。 體內： 740 YP 不是僅在活細胞中內化，但也可以在體內^[1] 與 p85 相互作用。740 YP（腹膜內注射；10 mg/kg；6 周）在阿爾茨海默病 (AD) 大鼠模型中降低 Aβ(25-32) 處理的海馬組織中的 ROS 水平并增加 AKT 和 PI3K 磷酸化的程度^[3]。

體外：740 YP（50 μg/mL；48 小時）特異性刺激培養基中的有絲分裂，在刺激進入 S 期方面優于 EGF 或 FGF，它顯示 C2 細胞中 S 期細胞百分比為 48.3%。此外，LY294002 (HY-10108) 或 Wortmannin (HY-10197) 可有效抑制肽刺激的有絲分裂反應[1]。740 YP（1 μg/mL）在最-低測試濃度下刺激有絲分裂。該肽在有血清和無血清（0.5%）的情況下均刺激有絲分裂，在前一種情況下，在 50 μg/mL 時觀察到最-低反應。 740Y-P 刺激有絲分裂具有高度特異性，并非細胞穿透性 SH2 結構域結合肽的一般特征[1]。740 YP（30 μM；24 小時）顯著抑制 GO 誘導的 PC12 細胞中的 LC3-II/LC3-I 水平[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：740 YP 不僅在活細胞內內化，還可以在體內與 p85 相互作用[1]。740 YP（腹膜內注射；10 mg/kg；6 周）可降低經 Aβ(25-32) 處理的海馬組織中的 ROS 水平，并增加阿爾茨海默病 (AD) 大鼠模型中 AKT 和 PI3K 磷酸化的程度[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：PI3K

Sequence：Arg-Gln-Ile-Lys-Ile-Trp-Phe-Gln-Asn-Arg-Arg-Met-Lys-Trp-Lys-Lys-Ser-Asp-Gly-Gly-{Tyr(PO2)}-Met-Asp-Met-Ser

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參考文獻：

[1]. Derossi D, et al. Stimulation of mitogenesis by a cell-permeable PI 3-kinase binding peptide.
[2]. Xiaoli Feng, et al. Graphene Oxide Induces p62/SQSTM-dependent Apoptosis Through the Impairment of Autophagic Flux and Lysosomal Dysfunction in PC12 Cells. Acta Biomater. 2018 Nov;81:278-292.
[3]. Zhiqing Sun, et al. GABAB Receptor-Mediated PI3K/Akt Signaling Pathway Alleviates Oxidative Stress and Neuronal Cell Injury in a Rat Model of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2020;76(4):1513-1526.