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Virogen貨號(hào)101-A抗體Anti-Glutathione mAb 100抗谷胱甘肽抗體檢測(cè)S-谷胱甘肽化解決方案2025/07/12: S-谷胱甘肽化是半胱氨酸化的一種，指谷胱甘肽（Glutathione，GSH）通過其半胱氨酸殘基的巰基與蛋白質(zhì)的半胱氨酸殘基的巰基形成共價(jià)鍵的過程，這一過程在細(xì)胞應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激時(shí)尤為重要，能夠調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的功能和穩(wěn)定性，改變蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而影響細(xì)胞的生理和病理過程。為了在體外實(shí)驗(yàn)條件下引發(fā)S-谷胱甘肽化，快縮肌纖維暴露于特異性硫基氧化劑DTDP和GSH，從而導(dǎo)致纖維Ca2+敏感性顯著增加。在本研究中，我們采用了該方案來處理來自WT、Sod1KO和老化肌肉的快縮纖維。我們測(cè)量到WT纖維中的Ca

衰老和氧化壓力對(duì)興奮-收縮耦合中特定組成部分在調(diào)節(jié)力生成中的影響2025/07/10: 中文摘要：與肌肉減少癥相關(guān)的肌肉無(wú)力是老年人健康壽命和生活質(zhì)量下降的主要原因。然而，衰老中肌肉無(wú)力的潛在機(jī)制尚未定義。我們研究了氧化應(yīng)激和衰老對(duì)小鼠和缺乏抗氧化酶CuZnSod（Sod1KO）的小鼠皮膚透化單纖維中涉及肌肉力量產(chǎn)生的特定分子機(jī)制的影響，以及衰老（24個(gè)月大的）類型野生小鼠。兩個(gè)模型中都出現(xiàn)肌肉力量下降，可能是由于膜興奮性降低、NKA信號(hào)和RyR穩(wěn)定性改變、纖維Ca2+敏感性下降以及通過修飾Cys674殘基抑制SERCA活性、SR和細(xì)胞質(zhì)Ca2+穩(wěn)態(tài)失調(diào)，以及線粒體Ca2+緩沖和呼

BroadPharm產(chǎn)品線介紹和選購(gòu)指南2025/07/08: BroadPharm成立于2009年，生產(chǎn)超過2000種分散的，高純度的聚乙二醇（PEG）試劑，PEG試劑廣泛應(yīng)用于生物偶聯(lián)、抗體-藥物偶聯(lián)(ADC)治療、藥物遞送和診斷領(lǐng)域。BroadPharm試劑種類包括PEG接頭、ClickChemistry試劑、ADC接頭、PROTAC接頭、藥物遞送脂質(zhì)、核苷、亞磷酰胺和標(biāo)記試劑。主要產(chǎn)品線：-PEG接頭-點(diǎn)擊化學(xué)試劑-標(biāo)記染料-ADC接頭1.PEG接頭（PEGlinker）PEG連接劑，也稱為PEG試劑，是一種化學(xué)功能化的聚乙二醇(PEG)連接劑。由于

懸浮細(xì)胞有哪些？又如何固定不掉片做免疫熒光呢？2025/07/08: 懸浮細(xì)胞是指在培養(yǎng)時(shí)不貼附于支持介質(zhì)上，而呈懸浮狀態(tài)生長(zhǎng)的細(xì)胞。懸浮細(xì)胞通常來源于血液、淋巴組織，例如某些腫瘤細(xì)胞和轉(zhuǎn)化細(xì)胞。懸浮細(xì)胞的特點(diǎn)是細(xì)胞呈圓形，一般不貼附于支持物上，易于大量繁殖。在體外培養(yǎng)的細(xì)胞類型中，懸浮細(xì)胞可以呈單個(gè)細(xì)胞或細(xì)小的細(xì)胞團(tuán)生長(zhǎng)。常見的懸浮細(xì)胞，如淋巴細(xì)胞和大部分血液系統(tǒng)來源細(xì)胞。（如小鼠白血病細(xì)胞WEHI-3,人白血病細(xì)胞K-562,HL-60）。工業(yè)上也有貼壁傳代細(xì)胞被馴化，進(jìn)行全懸浮的培養(yǎng)。目前在工業(yè)中應(yīng)用的主要有骨髓瘤SP2/0、NS0、CHO、BHK和HEK2

腸道缺血再灌注模型膦酸脂質(zhì)體清除腸道巨噬細(xì)胞氯解決方案2025/07/06: 小腸缺血再灌注損傷（IntestinalIschemiaReperfusionInjury,IIRI）通常由腸道疾病或外科手術(shù)誘發(fā)，導(dǎo)致腸道血流中斷。當(dāng)血流得以恢復(fù)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生大量活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS）。由于缺血期間細(xì)胞內(nèi)線粒體功能障礙，其抗氧化防御機(jī)制受損，無(wú)法有效清除過量的ROS，從而引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，造成細(xì)胞損傷，并可能促進(jìn)細(xì)胞凋亡的進(jìn)程。臨床上，IIRI的特征包括腸道功能及結(jié)構(gòu)損傷、全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResp

類器官transplantation通過L-蘋果酸介導(dǎo)的M2型巨噬細(xì)胞極化減輕小鼠腸道缺血/再灌注損傷2025/07/05: 中文摘要：腸道類器官transplantation是一種治療黏膜損傷的有前景的療法。然而，移植的類器官如何調(diào)節(jié)受體小鼠的免疫微環(huán)境，以及它們?cè)谥委熌c道缺血-再灌注（I/R）損傷中的作用仍然不清楚。在這里，我們建立了一種將腸道類器官transplantation到腸道I/R小鼠的方法。我們發(fā)現(xiàn)移植能夠改善小鼠的生存率，促進(jìn)腸道干細(xì)胞的自我更新，并調(diào)節(jié)腸道I/R后的免疫微環(huán)境，這取決于巨噬細(xì)胞極化為抗炎性M2表型的增強(qiáng)能力。具體來說，我們報(bào)告L-蘋果酸（MA）在移植小鼠的類器官衍生條件培養(yǎng)基和盲腸內(nèi)

clickchemistrytools代理現(xiàn)貨Biotin Picolyl Azide貨號(hào)1167-5選購(gòu)指南2025/07/03: 產(chǎn)品描述生物素Picolyl疊氮是一種先進(jìn)的生物素探針，它結(jié)合了銅螯合基序，可提高反應(yīng)位點(diǎn)Cu（I）的有效濃度，從而提高CuAAC反應(yīng)的效率，從而獲得更快、更具生物相容性的CuAAC標(biāo)記。據(jù)報(bào)道，與傳統(tǒng)疊氮化物相比，信號(hào)強(qiáng)度增加了40倍（參見精選參考文獻(xiàn)）。DescriptionBiotinPicolylAzideisanadvancedbiotinprobethatincorporatesacopper-chelatingmotiftoraisetheeffectiveconcentratio

ClodronateLiposomes清除巨噬細(xì)胞會(huì)影響紅細(xì)胞嗎？2025/07/02: 荷蘭Liposoma巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes被全球客戶廣泛使用。其中產(chǎn)品使用被頂刊Cell，Nature和Scinece引用的就上百。其他文獻(xiàn)數(shù)以萬(wàn)計(jì)。大量文獻(xiàn)是質(zhì)量和口碑的背書。當(dāng)我們使用氯膦酸鹽脂質(zhì)體ClodronateLiposomes清除巨噬細(xì)胞時(shí)，對(duì)其它的細(xì)胞，比如紅細(xì)胞，尤其是人的紅細(xì)胞，研究的很少很少。這篇NatureCommunication的文獻(xiàn)，可以參考。人源化小鼠，注射荷蘭Liposoma的ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體，其

人源化小鼠用于研究持續(xù)的惡性瘧原蟲血液階段感染和傳播2025/07/02: 中文摘要：惡性瘧原蟲是人類廣泛的瘧疾寄生蟲。由于存在血管外的儲(chǔ)存庫(kù)以及從休眠肝臟階段復(fù)發(fā)的感染，惡性瘧原蟲特別難以控制和消除。實(shí)驗(yàn)研究受到限制，因?yàn)闊o(wú)法體外維持惡性瘧原蟲的培養(yǎng)，這是由于它對(duì)未成熟紅細(xì)胞的趨向。在這里，我們描述了一種新的類人小鼠模型，它能夠支持有效的人類紅細(xì)胞生成并維持接種的冷凍保存惡性瘧原蟲的持久增殖及其性別分化，包括在骨髓中。成熟性配子被傳遞到按蚊中，從而形成唾液腺孢子蟲。重要的是，在二次轉(zhuǎn)移新鮮或冷凍感染的骨髓細(xì)胞到未感染的嵌合體后，血液階段的惡性瘧原蟲得以維持。該模型提供

《Nature》：肝巨噬細(xì)胞被母體肥胖編程誘發(fā)子代脂肪肝2025/06/30: 2025年6月18日，德國(guó)波恩大學(xué)ElviraMass教授團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Kupffercellprogrammingbymaternalobesitytriggersfattyliverdisease”的研究性論文。該研究證實(shí)卵黃囊來源的肝巨噬細(xì)胞（Kupffercells,KCs）是將母體代謝應(yīng)激傳遞給子代肝臟病理的關(guān)鍵細(xì)胞介質(zhì)。作者通過母體高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的小鼠肥胖模型發(fā)現(xiàn)，母體肥胖通過HIF1α激活誘導(dǎo)胎兒KCs發(fā)生持續(xù)性代謝重編程，導(dǎo)

自誘導(dǎo)LB培養(yǎng)基選購(gòu)指南2025/06/25: 自誘導(dǎo)培養(yǎng)基背景原理自誘導(dǎo)培養(yǎng)基AutolnducionMedium(AIM)，包含LBBroth(AIM)，2xYTBroth(AlM),TerifcBroth(AIM)，SuperBroth(AIM)。通常，外源蛋白在細(xì)營(yíng)中表達(dá)時(shí)常便用IPTG誘導(dǎo)的啟動(dòng)子，女Lac啟動(dòng)子。當(dāng)細(xì)胞密度達(dá)到理想值時(shí)，通過向培養(yǎng)基中加入!PTG的方法誘導(dǎo)蛋白表達(dá)。使用這個(gè)自動(dòng)誘導(dǎo)培養(yǎng)基，不再需要監(jiān)測(cè)細(xì)胞密度和添加PTG。葡萄糖作為半乳糖提縱子的陽(yáng)過因子陽(yáng)止細(xì)瑩利用α-乳糖，而被優(yōu)先代謝，促進(jìn)高密度生長(zhǎng)。一旦培養(yǎng)基

股動(dòng)脈外層組織巨噬細(xì)胞清除方案和免疫組化檢測(cè)效果解決方案2025/06/21: 將一根導(dǎo)線插入股動(dòng)脈（FA）產(chǎn)生了血管內(nèi)損傷，并檢查了周圍脂肪組織（PVAT）中的炎癥反應(yīng)。考慮到雌激素對(duì)血管系統(tǒng)的顯著影響，研究使用了雄性或去勢(shì)雌性小鼠。多種免疫細(xì)胞基因在血管損傷后24小時(shí)內(nèi)在PVAT中上調(diào)，包括單核細(xì)胞-巨噬細(xì)胞標(biāo)記基因Cd11b、Cd11c、Mrc1和Adgre1（F4/80）（圖1a）。免疫組化染色顯示，在損傷后早期階段（3天），F(xiàn)4/80巨噬細(xì)胞主要積聚在圍繞血管的外部組織中，這些組織主要由PVAT組成，而不是在血管組織中（圖1b，c）。然后，這些F4/80巨噬細(xì)胞在

血管周圍脂肪組織(PVAT)巨噬細(xì)胞的圈門策略M1和M2分型2025/06/21: Perivascularadiposetissue(PVAT)：血管周圍脂肪組織血管周圍脂肪組織(PVAT)指緊繞血管周圍的一種特殊脂肪組織，以往認(rèn)為血管周圍脂肪組織是與血管伴行起支撐保護(hù)作用的結(jié)締組織。PVAT是一種功能性血管組織層，在生理及病理?xiàng)l件下發(fā)揮不同作用。近年來的研究表明PVAT中不僅含有脂肪細(xì)胞，而且含有多種免疫細(xì)胞，功能上不僅具有支撐血管和儲(chǔ)存能量的作用，而且具有活躍的內(nèi)分泌功能,可分泌多種脂肪因子和細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)血管和全身的免疫微環(huán)境。血管周圍脂肪組織(PVAT)也是一個(gè)內(nèi)分泌

氯膦酸二鈉脂質(zhì)體在血管損傷模型清除巨噬細(xì)胞功能研究2025/06/20: 中文摘要：盡管炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但其調(diào)節(jié)機(jī)制仍未理解。有報(bào)告稱，血管周圍脂肪組織（PVAT）在血管損傷后會(huì)發(fā)生炎癥變化。在這里，我們顯示血管損傷誘導(dǎo)PVAT的褐變（類似棕色脂肪組織的表型變化），這微調(diào)了炎癥反應(yīng)，從而作為保護(hù)機(jī)制促進(jìn)血管重塑。在一種血管內(nèi)損傷的小鼠模型中，巨噬細(xì)胞在PVAT中積累，導(dǎo)致褐變表型變化。通過基因沉默褐變的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子PRDM16，抑制PVAT的褐變，加重了損傷后的炎癥和血管重塑。相反，激活PVAT的褐變則減輕了炎癥和病理性血管重塑。單細(xì)胞RNA

脂質(zhì)體Liposomes繞過血腦屏障通過腦膜淋巴管（MLVs）通路的中樞遞送解決方案2025/06/18: 腦膜淋巴管網(wǎng)絡(luò)位于位于腦膜硬腦膜內(nèi)，主要負(fù)責(zé)將腦脊液（CSF）及其中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝廢物引流至深頸淋巴結(jié)（dCLN：deepcervicallymphnodes）。2015年，JonathanKipnis團(tuán)隊(duì)在Nature期刊發(fā)表論文，發(fā)現(xiàn)了在頭骨與大腦之間存在著腦膜淋巴管網(wǎng)絡(luò)，它們負(fù)責(zé)清除腦脊液中的代謝廢物。這一發(fā)現(xiàn)改變了中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不存在淋巴管的長(zhǎng)期認(rèn)知。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）疾病藥物開發(fā)中，藥物遞送一直面臨巨大挑戰(zhàn)。究其原因，主要是血腦屏障（BBB）的存在嚴(yán)重限制了藥物向腦部的遞送效率。

Virogen現(xiàn)貨Anti-Glutathione antibody谷胱甘肽抗體貨號(hào)101-A2025/06/16: 谷胱甘肽（L-γ-谷氨酰-L-半胱氨酰甘氨酸;GSH）是哺乳動(dòng)物細(xì)胞中一種主要的非蛋白硫醇，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽物質(zhì)，是一種重要的抗氧化劑，可保護(hù)細(xì)胞免受活性氧引起的氧化損傷。在這個(gè)過程中，GSH充當(dāng)電子供體，GSH被酶促轉(zhuǎn)化為其氧化形式谷胱甘肽二硫化物（GSSG）。Virogen抗谷胱甘肽Anti-Glutathioneantibody抗體抗谷胱甘肽小鼠單克隆抗體Anti-Glutathionemonoclonalantibody產(chǎn)品編號(hào):101-A。該抗體檢測(cè)谷胱甘肽谷胱甘肽

CD1d依賴的脂質(zhì)代謝重塑在巨噬細(xì)胞中調(diào)節(jié)先天免疫反應(yīng)2025/06/13: 中文摘要：細(xì)胞代謝的變化支撐著巨噬細(xì)胞的激活，但目前對(duì)關(guān)鍵免疫分子如何調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的代謝程序知之甚少。在這里，我們揭示了抗原呈遞分子CD1d在脂質(zhì)代謝控制中的作用。我們展示了缺乏CD1d的巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出代謝重編程，脂質(zhì)代謝途徑下調(diào)，外源性脂質(zhì)進(jìn)口增加。這種代謝重組為巨噬細(xì)胞增強(qiáng)對(duì)先天信號(hào)的反應(yīng)做好了準(zhǔn)備，因?yàn)镃D1d缺失的細(xì)胞在刺激類Toll樣受體后表現(xiàn)出更高的信號(hào)傳導(dǎo)和細(xì)胞因子分泌。在機(jī)制上，CD1d通過控制脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白CD36的內(nèi)吞作用來調(diào)節(jié)脂質(zhì)進(jìn)口，而阻斷通過CD36的脂質(zhì)攝取可以恢復(fù)巨噬

Clodronate Liposomes清除巨噬細(xì)胞后回輸細(xì)胞解決方案2025/06/13: 研究巨噬功能能時(shí)，我們經(jīng)常用荷蘭liposoma的巨細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes氨騰酸二鈉脂質(zhì)體(貨號(hào)CP-005-005)清除體內(nèi)巨噬細(xì)胞、然后回輸修飾或者感興趣的目的巨噬細(xì)胞。既要確保原位的巨噬細(xì)胞被很好的清除，又要讓回輸?shù)木藜?xì)胞在早起階段及時(shí)發(fā)揮作用且不能被巨細(xì)胞清除劑清除了。這種既要，又要，就要求注射清除劑后，合適的時(shí)間點(diǎn)回輸目的細(xì)胞。鑒于回輸實(shí)驗(yàn)比較難做，回輸細(xì)胞的數(shù)量，活率，純度以及功能性活性都決定了Transfer實(shí)驗(yàn)的成功與否。回輸?shù)募?xì)胞類型：WT和CD1d-

Ubiqbio--專注于泛素化研究的品牌2025/06/12: 蛋白質(zhì)泛素化組成泛素（Ubiquitin）是一種小型高度保守的調(diào)節(jié)多肽（76個(gè)氨基酸，8.6kDa），在大多數(shù)真核生物的組織中普遍存在。泛素化途徑中，泛素通過其C末端與靶蛋白上賴氨酸的ε-氨基基團(tuán)結(jié)合，這對(duì)許多細(xì)胞信號(hào)通路至關(guān)重要。結(jié)合事件可分為將單個(gè)泛素連接到靶蛋白（單泛素化）或一系列泛素（多泛素化），其功能多樣。多泛素化利用泛素表面的七個(gè)賴氨酸殘基（K6、K11、K27、K29、K33、K48、K63）調(diào)節(jié)從蛋白質(zhì)降解到DNA損傷耐受性等多種生物過程。泛素的酶促連接由一系列酶完成——泛素活化

LB自誘導(dǎo)培養(yǎng)基LB Broth (Auto Induction Medium)產(chǎn)品介紹選購(gòu)指南2025/06/12: 大腸桿菌自誘導(dǎo)培養(yǎng)基適用于由功能性的lac操縱子(包括lacY和lacZ)控制的表達(dá)系統(tǒng)，如PET系列。表達(dá)菌種可用BL21(DE3)。大腸桿菌自誘導(dǎo)培養(yǎng)基(E.coliAuto-InductionMedium)是在LB培養(yǎng)基的基礎(chǔ)上進(jìn)行改進(jìn)優(yōu)化配方，可用于lac調(diào)控表達(dá)的大腸桿菌菌株培養(yǎng)及蛋白表達(dá)。含有多種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)并額外添加微量元素、氨基酸等，碳源梯度設(shè)計(jì)既能滿足菌體生長(zhǎng)需求，同時(shí)能實(shí)現(xiàn)外源蛋白在細(xì)菌達(dá)到飽和生長(zhǎng)期后的自動(dòng)誘發(fā)。同等產(chǎn)量相比傳統(tǒng)LB使用更少培養(yǎng)體積，無(wú)需密切監(jiān)控菌液密度的過程(

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