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Tim4在調節ABCA1+脂肪組織巨噬細胞和餐后膽固醇水平中的作用2025/08/17

中文摘要：血脂異常是心血管疾病的主要驅動因素。巨噬細胞清除過量脂質的能力使其在這一過程中的作用愈加重要，理解巨噬細胞脂質代謝的機制是開發新治療方法的關鍵。在這項研究中，我們探討了脂肪組織巨噬細胞如何調節餐后膽固醇運輸。單細胞RNA測序和保護性骨髓嵌合體展示了脂質攝入導致一群表達Lyve1、Tim4和ABCA1的駐留巨噬細胞特異性轉錄激活。阻斷磷脂酰絲氨酸受體Tim4抑制了溶酶體激活以及高脂餐后高密度脂蛋白膽固醇的釋放。這兩種效應均可通過氯喹重現，這是一種溶酶體功能抑制劑。此外，荷蘭氯膦酸鹽脂質體

Covaris超聲破碎打斷儀器選購指南2025/08/17

Covaris聚焦超聲儀是在技術——自動聲波聚焦（AFA）技術的基礎上建立起來的樣品處理平臺。該技術整合了非線性、高強度、匯聚性聲學沖擊波和高級計算機控制系統，其圓球狀傳感器可將聲波能量聚焦在樣品上，通過等溫、非接觸的方式對樣品進行聲學勻漿、分解和混勻。而且，此系統的聚焦聲能是可控，可根據應用范圍和樣品量選擇波頻率和波形，以控制聚焦帶的尺寸和聲波強度，且聲學優化的樣品容器也可根據聲波聚焦帶進行調整。另外，系統處理的水浴環境可維持均一的處理溫度，適用于對溫度敏感的生物樣本。Covaris聚焦超聲儀

肝臟巨噬細胞和骨髓來源巨噬細胞流式區分圈門策略2025/08/14

為了研究腫瘤細胞早期定植。中期生長和晚期轉移等階段以及肝臟定居巨噬細胞KF和骨髓來源巨噬細胞BMDM等巨噬細胞的功能作用。研究者使用了門靜脈注射胰腺導管腺癌PDACYFP-cells模型。三個階段，兩種巨噬細胞。如何區分肝臟定居巨噬細胞KF和骨髓來源巨噬細胞BMDM？研究者在模型里面找到差異表達基因clec4f。CLEC4F;CLECSF13;C-type(calciumdependent,carbohydrate-recognitiondomain)lectin,superfamilymemb

Clec4f可以區分肝臟巨噬細胞KF和骨髓來源巨噬細胞BMDM嗎？2025/08/14

肝肝門靜脈（iPo）注射胰腺導管腺癌（PDAC）腫瘤細胞來模擬肝轉移。選擇這種方法，因為轉移是胰腺導管腺癌（PDAC）的早期事件，通過這個模型，可以研究巨噬細胞在肝臟轉移級聯早期（播種階段）和晚期（生長階段）中的作用。肝臟巨噬細胞在轉移播種過程中有什么作用呢？為了清除巨噬細胞，我們使用了荷蘭Liposoma廠家的包裹有氯膦酸的脂質體ClodronateLiposomes（CEL），在轉移挑戰之前給藥。包裹有氯膦酸的脂質體ClodronateLiposomes（CEL）清除了肝臟中的庫普弗細胞（K

《Cell》：巨噬細胞中基因特異性的炎癥反應受到酸性PH調控2025/08/11

2025年7月17日，波士頓兒童醫院/哈佛大學醫學院周旭教授團隊與耶魯大學RuslanMedzhitov教授團隊，在國際期刊Cell（IF：45.5）發表了題為“RegulationofinflammatoryresponsesbypH-dependenttranscriptionalcondensates”的研究性論文。該研究發現，炎癥誘導的酸性組織環境能夠降低細胞內環境酸堿度（pH），First發現了BRD4凝聚體可作為細胞內pH傳感器，轉錄因子BRD4凝聚體通過其富組氨酸的無序結構區（In

去泛素化酶（DUB）工作原理介紹2025/08/07

蛋白質被泛素-蛋白酶體系統降解需經過以下過程：①靶蛋白的泛素化；②靶蛋白的降解。三種重要的酶共同介導了靶蛋白泛素化過程：泛素活化酶（ubiquitinactivatingenzyme，E1）、泛素結合酶（ubiquitinconjugatingenzyme，E2）和泛素連接酶（ubiquitin-proteinligase，E3）。E1水解ATP后與泛素分子C端形成硫酯鍵，然后E1將活化的泛素遞交給E2，最后泛素在E3的募集作用下，從E2轉移到靶蛋白上，或者靶蛋白首先與E3結合，泛素再轉移過來。

ubiqbio現貨泛素Ub-VS貨號UbiQ-108操作使用產品說明書2025/08/07

Deubiquitinase(去泛素化酶：DUBs)去泛素化酶(DUBs)是一類蛋白酶，其功能是從與靶底物結合的前蛋白或泛素中裂解泛素(Ub)或泛素樣蛋白。根據酶促裂解機制，DUB分為兩大類：半胱氨酸蛋白酶和鋅金屬蛋白酶。這些包括泛素特異性蛋白酶(USP)、泛素C末端水解酶(UCH)、卵巢腫瘤蛋白酶(OTU)、Machado-Joseph病蛋白酶(MJD)、Jab1/Mov34/Mpr1(JAMM)金屬蛋白酶和含有MIU的新型DUB家族(MINDY)蛋白酶。泛素化是一種重要的翻譯后修飾，在許多重

Kupffer巨噬細胞可防止小鼠胰腺導管腺癌轉移到肝臟2025/08/06

中文摘要：盡管巨噬細胞有助于癌細胞播散、免疫逃避和轉移生長，但據報道它們也可以協調腫瘤特異性免疫反應。因此，我們假設可以通過治療來調節巨噬細胞極化以防止轉移。在這里，我們表明巨噬細胞通過抑制肝轉移對β-葡聚糖（odetiglucan）治療做出反應。β-葡聚糖激活肝臟駐留巨噬細胞（庫普弗細胞），抑制癌細胞增殖，并在胰腺癌小鼠模型中調用針對肝轉移的生產性T細胞介導的反應。盡管被排除在轉移性病變之外，但庫普弗細胞對于β葡聚糖的抗轉移活性至關重要，而葡聚糖也需要T細胞。此外，β-葡聚糖驅動小鼠和人類肝轉

氯膦酸鹽脂質體和PLX5622清除腦部三種巨噬細胞解決方案2025/08/04

腦淀粉樣血管病（CAA）（Cerebralamyloidangiopathy：CAA）是老年人認知障礙和腦出血（ICH）的主要原因。纖維狀淀粉樣蛋白β蛋白（Aβ）在小血管和毛細血管內的沉積，尤其是β淀粉樣蛋白肽1-40（Aβ40）是CAA的特征。巨噬細胞譜系細胞的吞噬行為，包括卵黃囊衍生的小膠質細胞（Microglia），腦駐留血管周圍巨噬細胞（PeriVascularMacrophages：PVM）和循環單核細胞（Ly6Chi）衍生的浸潤巨噬細胞，對于Aβ清除至關重要。巨噬細胞清除活性受損已被

巨噬細胞譜系細胞來源的遷移體激活腦淀粉樣血管病小鼠模型中補體依賴性血腦屏障損傷2025/08/04

中文摘要：腦血管中β淀粉樣蛋白（β-β）的積累會損害腦淀粉樣血管病（CAA）中的血腦屏障（BBB）完整性。巨噬細胞譜系細胞清除Aβ并產生疾病緩解介質。在此，我們報告了Aβ40誘導的巨噬細胞衍生的遷移體粘在CAA患者的皮膚活檢樣本和CAA小鼠模型（Tg-SwDI/B和5xFAD小鼠）的腦組織上的血管上。我們表明，CD5L被包裝在遷移體中并對接到血管中，并且CD5L的富集會損害對補體激活的抵抗力。血液中巨噬細胞和膜攻擊復合物（MAC）的遷移體產生能力增加與患者和Tg-SwDI/B小鼠的疾病嚴重程度相

《Cell》：PVR?巨噬細胞–TIGIT軸耗竭NK細胞功能促進腫瘤肺轉移2025/08/01

2025年7月15日，中山大學鄺棟明教授、魏瑗副教授團隊，在國際期刊Cell（IF：45.5）發表了題為“GlucoseRestrictionShapesPre-MetastaticInnateImmuneLandscapesinLungthroughExosomalTRAIL”的研究性論文。該研究發現，通過大規模臨床數據、多組學分析與體內實驗，First揭示葡萄糖剝奪可通過外泌體TRAIL重塑肺部免疫環境，誘導轉移前生態位形成的機制。葡萄糖剝奪的“硬幣二面性”作用：限制葡萄糖雖抑制原發腫瘤生長

衰老檢測試劑SenTraGor2025/07/29

從古至今，抗衰老是永恒的話題。我們的各器官系統是否遵循統一的衰老節律？是否存在調控系統衰老的分子時空樞紐？這些問題至今仍無法回答。中科院動物所等機構的研究人員近日系統構建了橫跨人類50年生命周期的蛋白質組衰老圖譜。這些數據涵蓋了13種關鍵組織，發現了與年齡相關的特征，有助于構建血漿特征，以反映不同器官和組織系統的衰老過程。這項研究成果于7月25日發表在《Cell》雜志上，對于精準識別衰老的驅動因素并確定干預靶點具有重要意義。研究團隊利用定量超高效液相色譜串聯質譜、RNA測序、免疫組化染色等多種方

clickchemistrytools現貨DADPS Biotin Azide貨號CCT-1330選購指南2025/07/29

產品介紹：描述鏈霉親和素-生物素相互作用的高強度使得即使是高度稀釋的目標也能高效捕獲；然而，這使得從親和樹脂中回收蛋白質變得具有挑戰性。從固定化親和素中洗脫生物素化蛋白質的傳統方法包括以下幾種：（i）通過在可能包含高濃度非共價鹽的變性緩沖液中煮沸樹脂來變性鏈霉親和素；（ii）在蛋白質與樹脂結合時進行胰蛋白酶消化；或（iii）用過量自由生物素洗脫蛋白質。這些方案可能會通過釋放非特異性結合的蛋白質和/或與標記蛋白質同時釋放天然生物素化的蛋白質而共同洗脫污染蛋白。此外，部分方法可能導致與感興趣的蛋白一

600g重量的巨噬細胞占人體免疫細胞總重量的一半2025/07/25

量變才能質變。免疫細胞功能性研究的文獻很多，但是定量的研究非常稀少。研究人員wield估算人體所有組織中原代免疫細胞類型的豐度。研究者進行了文獻調查，并整合了來自多重成像和基于甲基化組的反卷積的數據。還考慮了細胞質量以確定免疫細胞的分布數量和總質量。研究的結果表明，以73公斤男子為例，其免疫系統由1.8×1012個細胞組成（95%CI1.5–2.3×1012），重1.2千克（95%CI0.8–1.9）。淋巴細胞占免疫細胞總數的40%，占腫塊的15%，主要位于淋巴結和脾臟。中性粒細胞占免疫細胞數量

淋巴結巨噬細胞知多少？2025/07/24

淋巴結（lymphnode）是淋巴小結構成的獨立器官，是夾在淋巴管中間的過濾器，它周圍被纖維狀的被膜所覆蓋，形成蠶豆狀。直徑約1-25mm的結節器官，人體全身約有500-600個淋巴結。“蠶豆”凸側有很多相連的淋巴管，因為這個淋巴管都往淋巴結內輸送淋巴液，所以叫做輸入淋巴管。細胞間液是從動脈毛細血管流出的水和電解質，靜脈的毛細血管又再次將這些液體吸收到血管內，與血液之間產生循環。但是，毛細血管并不能全部將其吸收，剩下的部分就由另外一個屬于脈管系統的淋巴管吸收。流入淋巴結內的淋巴液在被膜下側和淋巴

小膠質細胞清除解決方案方法學對比知多少？2025/07/17

小膠質細胞(microglia)是神經組織中一類來源于卵黃囊的特化的巨噬細胞。小膠質細胞很小，呈短棒狀，伸出數支枯條樣突起，突起表面粗糙，顯有棘刺，分支少。胞核較小，約為5μm，形態不規則，可呈腎形、橢圓形或三角形，核染色質多。小膠質細胞可以吞噬并清除死亡細胞。作為大腦中的常駐巨噬細胞，小膠質細胞約占腦細胞總數的10-15%，形態多樣。小膠質細胞的形態具有高度可塑性，與其生物學功能狀態密切相關。正常腦組織中，小膠質細胞呈高度分枝狀，具有三級和四級分枝結構，且細胞間的分枝很少發生重疊。分枝狀的小膠

《Science》：小膠質細胞替換策略臨床治療小鼠和人類ALSP2025/07/16

2025年7月10日，復旦大學彭勃、上海交通大學曹立、復旦大學饒艷霞作為通訊作者（鄔靜瑩、王亞飛、李小鈺、歐陽霈共同第一作者），在國際期刊Science（IF=56.9）在線發表題為：Microgliareplacementhaltstheprogressionofmicrogliopathyinmiceａndhumans的論文。該研究開發了小膠質細胞替換療法，通過替換中樞神經系統中的致病基因突變小膠質細胞，成功阻斷了CSF1R相關腦白質病（ALSP）在動物模型和人類患者中的病程進展。并在人類A

肺泡巨噬細胞AM氯膦酸鹽脂質體清除法銅綠假單胞菌感染模型解決方案2025/07/15

肺泡巨噬細胞（AM）占健康人肺部免疫細胞的55%，中性粒細胞約占2%。AM是細胞介導的第一道防線，作為常駐吞噬細胞可抵御吸入呼吸系統的微生物。AM也是穩態存在于肺泡中的主要免疫細胞，并且在感染過程中具有多項關鍵功能，參與清除病原體和修復宿主組織損傷。銅綠假單胞菌肺炎始于AM，通過TLR-4識別LPS和TLR-5識別鞭毛蛋白，然后分泌募集中性粒細胞的趨化因子和細胞因子。然而，使用AM清除的動物的研究顯示結果喜憂參半，這使得AM在管理銅綠假單胞菌中的作用存在不確定性。此外，人們對AM和噬菌體之間的直

氯膦酸鹽脂質體ClodronateLiposomes會清除外周血中性粒細胞嗎？2025/07/13

荷蘭Liposoma品牌巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質體清除肺泡巨噬細胞（AM），注射方式是氣管給藥（intra-tracheal），劑量時400ug。ClodronateLiposomes的濃度是5mg/ml，即5ug/ul，也就是氣管給藥80ul。氣管給藥巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes清除肺泡巨噬細胞（AM），氯膦酸鹽脂質體ClodronateLiposomes會清除外周血中性粒細胞嗎？根據如下NatureCommunications的

巨噬細胞引起的噬菌體密度降低限制了體內肺部噬菌體治療的效果2025/07/13

中文摘要：抗微生物抵抗力的上升導致對評估噬菌體療法的新興趣。在小鼠模型中，針對銅綠假單胞菌引起的急性肺炎的高效治療依賴于噬菌體與中性粒細胞的協同抗菌活性。在這里，我們展示了荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes清除肺泡巨噬細胞（AM）縮短成年雄性小鼠的生存時間，但并未提高肺中銅綠假單胞菌的負荷。令人意外的是，在接受噬菌體治療后，AM清除的小鼠的肺中銅綠假單胞菌水平顯著低于免疫能力正常的小鼠。為了探討治療小鼠中AM缺失益處的潛在機制，我們開發了一個關于噬菌體、細菌