BY-0214 SKNMC人神經(jīng)上皮瘤細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0214
- 產(chǎn)地
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- 更新時(shí)間 2025/6/16 11:40:00
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SKNMC人神經(jīng)上皮瘤細(xì)胞系
SKNMC人神經(jīng)上皮瘤細(xì)胞系作為神經(jīng)上皮瘤研究的核心工具，自其從人體神經(jīng)上皮腫瘤組織分離建立后，便憑借du特的生物學(xué)特性，成為揭示腫瘤奧秘的重要 “窗口”。顯微鏡下，該細(xì)胞系呈現(xiàn)出du特的多態(tài)性，部分細(xì)胞呈典型上皮樣形態(tài)，多邊形結(jié)構(gòu)緊密排列，宛如規(guī)則鑲嵌的彩色瓷磚；另一部分細(xì)胞則展現(xiàn)出神經(jīng)元樣特征，細(xì)長(zhǎng)的突起從細(xì)胞體舒展而出，最長(zhǎng)的突起可達(dá)細(xì)胞體直徑的 5 - 8 倍，形似神經(jīng)元的軸突與樹突，這種形態(tài)異質(zhì)性，高度還原了體內(nèi)腫瘤細(xì)胞的復(fù)雜狀態(tài)，為研究者提供了直觀且真實(shí)的觀察樣本。
從生物學(xué)特性來(lái)看，SK-N-MC 細(xì)胞的惡性增殖與侵襲能力尤為突出。在細(xì)胞增殖方面，Cyclin D1、CDK4 等關(guān)鍵調(diào)控基因表達(dá)水平較正常細(xì)胞高出 3 - 5 倍，促使細(xì)胞周期由正常的 24 小時(shí)縮短至 16 - 18 小時(shí)，實(shí)現(xiàn)快速且持續(xù)的增殖。侵襲轉(zhuǎn)移機(jī)制上，細(xì)胞分泌的 MMP-2、MMP-9 活性顯著增強(qiáng)，經(jīng)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)，其對(duì)膠原蛋白 IV 的降解效率是正常細(xì)胞的 10 倍以上，能夠迅速瓦解細(xì)胞外基質(zhì)屏障；同時(shí)，整合素家族蛋白如 αvβ3 的高表達(dá)，介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的動(dòng)態(tài)黏附，使細(xì)胞得以在組織間隙中 “攀爬” 遷移。此外，SK-N-MC 細(xì)胞te有的神經(jīng)內(nèi)分泌特性ji具研究?jī)r(jià)值，其表達(dá)的酪an酸羥化酶可將酪an酸轉(zhuǎn)化為 L - 多巴，參與多巴胺合成，腦啡肽的分泌還能與周圍神經(jīng)細(xì)胞的阿片受體結(jié)合，這種 “跨界” 的信號(hào)交流，為研究腫瘤與神經(jīng)系統(tǒng)的相互作用提供了全新視角。與 SH - SY5Y 神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系相比，SK-N-MC 細(xì)胞在神經(jīng)肽 Y（NPY）的表達(dá)量上高出 2 倍，差異顯著，有助于區(qū)分不同類型神經(jīng)源性腫瘤。
細(xì)胞遺傳學(xué)研究表明，SK-N-MC 細(xì)胞系存在復(fù)雜的染色體異常和基因改變。染色體核型分析顯示，其染色體數(shù)目多為亞二倍體，存在 17 號(hào)染色體長(zhǎng)臂缺失（del (17q)）和 11 號(hào)染色體短臂擴(kuò)增（amp (11p)）現(xiàn)象。基因測(cè)序發(fā)現(xiàn)，MYCN 基因存在低水平擴(kuò)增，且 TP53 基因第 72 位密碼子發(fā)生 Arg→Pro 的錯(cuò)義突變，致使 p53 蛋白的腫瘤抑制功能喪失，這些遺傳特征為解析神經(jīng)上皮瘤的發(fā)病機(jī)制提供了關(guān)鍵線索。
SK-N-MC 細(xì)胞的培養(yǎng)需要精準(zhǔn)把控條件。以含 10% 優(yōu)質(zhì)胎牛血清的 MEM 培養(yǎng)基為基礎(chǔ)，其中的胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF - 1）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）能有效促進(jìn)細(xì)胞增殖；1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液確保無(wú)菌環(huán)境。37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱模擬人體生理環(huán)境，細(xì)胞多呈貼壁生長(zhǎng)，但具神經(jīng)元樣突起的細(xì)胞會(huì)呈現(xiàn)半懸浮狀態(tài)。傳代時(shí)，0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液需嚴(yán)格控制時(shí)間，貼壁細(xì)胞消化 2 - 3 分鐘，半懸浮細(xì)胞 1 - 2 分鐘為宜，傳代比例維持在 1:3 - 1:4 。凍存環(huán)節(jié)采用程序降溫法，先在 - 80℃冰箱放置 12 - 16 小時(shí)，再轉(zhuǎn)入液氮中長(zhǎng)期保存，復(fù)蘇后細(xì)胞存活率可達(dá) 85% 以上。
在科研應(yīng)用領(lǐng)域，SK-N-MC 細(xì)胞系成果豐碩。基因編輯實(shí)驗(yàn)中，通過(guò) CRISPR/Cas9 技術(shù)敲低 PI3K/AKT 信號(hào)通路關(guān)鍵基因 PIK3CA，細(xì)胞增殖速率下降 60%，遷移能力減弱 75%，證實(shí)該通路是細(xì)胞惡性表型的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素。在藥物研發(fā)方面，新型靶向 MEK 的抑制劑司美替尼在 SK-N-MC 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，IC50 值僅為 12.5 nM，能有效抑制細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)凋亡，目前已進(jìn)入神經(jīng)上皮瘤治療的 Ⅱ 期臨床試驗(yàn)。此外，基于該細(xì)胞系開展的腫瘤微環(huán)境研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞分泌的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）可激活周圍膠質(zhì)細(xì)胞的 TrkB 受體，促進(jìn)腫瘤血管生成，這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)抗血管生成聯(lián)合治療策略提供了理論依據(jù)，持續(xù)推動(dòng)神經(jīng)上皮瘤研究與治療的創(chuàng)新發(fā)展。
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