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科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司
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CD14結合脂多糖參與內毒素的清除效應

時間:2023/2/2閱讀:879
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CD14利用親水區域進行捕獲脂多糖分子。CD14分子的氨基末端的不同區域可能參與與脂多糖結合。通過一系列單個氨基酸殘基被絲氨酸取代和電荷改變已闡明CD14能結合許多不同結構脂多糖分子。已經有許多實驗證實CD14分子通過氨基末端的不同親水區結合脂多糖分子。CD14類似清道夫受體樣去捕獲脂多糖配體呈遞給天然免疫的其他受體。

 

細胞表面的CD14分子表達高TLR4的表達低每個巨噬細胞的TLR4分子數僅為1000所以CD14可以濃集內毒素分子它在內化過程中既可以激活免疫細胞也通過內化參與脂多糖的清除反應同時也參與誘導對細胞凋亡的吞噬反應。

 

 

CD14可參與內毒素的清除效應、凋亡細胞的吞噬反應以及激活天然免疫反應,故其生物學功能極其復雜。最近證實,脂多糖需借助膜上的TLR4才能發揮內毒素的生物學作用因為CD14也有亮氨酸富集域LRR結構所以可將CDI4作為TLR超家族成員之一。CD14TLR兩者均有LRR這是其物理接觸的基礎二者須通過LRR結構發生蛋白質-蛋白質的相互作用才能使脂多糖轉移給TLR4使脂多糖TLR4發生密切物理接觸使TLR發生受體二聚化或多聚化使TLR4激活募集下游錨定在TLR的胞質Toll-IL-1同源域上引起酶學級聯反應激活轉錄因子使炎癥因子表達。

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