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是激活還是沉默？基因表達(dá)的新路徑2017/08/24: DNA所編碼的基因是所有生物包括從酵母到人類(lèi)生存和繁衍所必需的基礎(chǔ)，可是基因只占我們DNA的2%。實(shí)際上，基因組超過(guò)2/3的都是“自私自利”的，只顧自己復(fù)制，被稱(chēng)作“寄生基因”。它們廣布在植物、真菌和動(dòng)物的基因組中，它們可以從基因組中的一個(gè)位置跳換到另一個(gè)位置，雖然它們對(duì)于基因組的多樣性變化很重要，但是它們也可能會(huì)引起致命突變或者是不育。就像細(xì)菌進(jìn)化出CRISPR/Cas9系統(tǒng)來(lái)鑒定和清除病毒的DNA，避免病毒的DNA污染它們的基因一樣，真核生物也進(jìn)化出各種各樣保護(hù)基因組和沉默這些“寄生基因”的

科學(xué)家有望利用對(duì)療法敏感性的癌細(xì)胞來(lái)清除耐藥性癌細(xì)胞2017/08/09: 日前，一項(xiàng)發(fā)表在雜志CancerResearch上的研究報(bào)告中，來(lái)自肯塔基大學(xué)Markey癌癥研究中心的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)對(duì)療法敏感的癌細(xì)胞死亡時(shí)，其就會(huì)釋放一種殺傷性的肽類(lèi)來(lái)消除對(duì)療法耐受性的癌細(xì)胞。圖片來(lái)源：UniversityofKentucky腫瘤的復(fù)發(fā)是一種繼癌癥療法后患者機(jī)體中出現(xiàn)的常見(jiàn)問(wèn)題，因?yàn)樵l(fā)性的腫瘤細(xì)胞通常會(huì)含有對(duì)療法耐受性的細(xì)胞，這些細(xì)胞會(huì)在對(duì)療法敏感性的癌細(xì)胞死亡后繼續(xù)增殖擴(kuò)散；文章中，研究人員鑒別出了一種名為Par-4-氨基末端片段（PAF）的特殊分子，當(dāng)癌癥療

免疫療法對(duì)一類(lèi)常見(jiàn)白血病顯療效2017/07/24: 美國(guó)研究人員17日公布的一項(xiàng)臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，一種基于患者自身免疫細(xì)胞的免疫療法對(duì)成年人zui常見(jiàn)的一類(lèi)白血病有明顯療效。美國(guó)弗雷德·哈欽森癌癥研究中心人員在新一期美國(guó)《臨床腫瘤學(xué)雜志》上報(bào)告說(shuō)，他們利用嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR－T）療法對(duì)24名慢性淋巴細(xì)胞白血病患者開(kāi)展了臨床試驗(yàn)。接受治療的患者年齡介于40歲至73歲，平均每人嘗試了靶向新藥物依魯替尼等5種其他療法，但病情仍在加重。在接受CAR－T療法治療4周后，研究人員利用計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）檢查患者的淋巴結(jié)大小，發(fā)現(xiàn)其中有17人腫瘤縮小

非小細(xì)胞肺癌免疫治療先放療更有效2017/07/18: 導(dǎo)語(yǔ)：zui近，LancetOncology在線(xiàn)發(fā)表分析文章：既往接受放療的晚期非小細(xì)胞肺癌患者，派姆單抗（Keytruda）治療的療效更佳。肺癌是范圍內(nèi)發(fā)病率和致死率zui高，對(duì)人群健康和生命威脅zui大的惡性腫瘤之一，而非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）是其中zui為常見(jiàn)的一種類(lèi)型，占肺癌總數(shù)的80%，且多數(shù)確診時(shí)疾病已出現(xiàn)進(jìn)展或轉(zhuǎn)移，臨床治療上多采用傳統(tǒng)放化療。但由于非小細(xì)胞肺癌對(duì)傳統(tǒng)放化療敏感性較差，導(dǎo)致其緩解率、生存率均較低，因此，針對(duì)非小細(xì)胞肺癌研發(fā)和探尋新的藥物和治療手段也就成為研究者們重

可視化觀察黑色素瘤早期轉(zhuǎn)移，鑒定出一種新的治療靶標(biāo)2017/07/03: 皮膚黑色素瘤（cutaneousmelanoma）是一種zui為致命性的皮膚癌。對(duì)它的早期檢測(cè)是特別重要的。當(dāng)具有僅僅1毫米的厚度時(shí)，這種腫瘤可能開(kāi)始擴(kuò)散，并且發(fā)送它的細(xì)胞在其他的器官中定植。當(dāng)這種情形發(fā)生時(shí)，預(yù)后通常是較差的。治療（特別是免疫療法）已取得相當(dāng)大的改善，但是黑色素瘤死亡率保持非常高的水平。需要解決的重要問(wèn)題之一是黑色素瘤如何獲得這種內(nèi)在的轉(zhuǎn)移潛力。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自西班牙國(guó)家癌癥研究中心（SpanishNationalCancerResearchCentre,CNIO）

肺癌靶向治療：腫瘤不進(jìn)展時(shí)間超2年2017/06/15: 前些天，發(fā)生了一件大新聞。在世界矚目的美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)（ASCO）年會(huì)上，*的抗癌專(zhuān)家，向世人*分享了超乎人們想象的肺癌靶向治療新奇跡：ALK融合突變陽(yáng)性晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）初治患者經(jīng)第2代ALK靶向藥alectinib（艾樂(lè)替尼）治療后，腫瘤無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）達(dá)到了*的25.7個(gè)月，相比第1代ALK靶向藥crizotinib（克唑替尼），延長(zhǎng)了腫瘤無(wú)進(jìn)展生存期約15個(gè)月！這項(xiàng)奇跡，也榮登上了世界醫(yī)學(xué)雜志《NewEnglandJournalofMedicine》。不得不說(shuō)，在所有肺

科學(xué)家如何深度破解癌癥基因組的奧秘？2017/05/31: 此前，癌癥基因組聯(lián)盟（InternationalCancerGenomeConsortium）向科學(xué)界公布了超過(guò)1萬(wàn)個(gè)癌癥基因組的數(shù)據(jù)，利用這些數(shù)據(jù)科學(xué)家們就能夠更好地從基因方面入手來(lái)了解癌癥的發(fā)生及進(jìn)展機(jī)制，這就為后期研究人員開(kāi)發(fā)治療多種癌癥的新型靶向療法提供了新的思路。近年來(lái)，科學(xué)家們一直在深入進(jìn)行癌癥基因組學(xué)等相關(guān)研究，他們希望通過(guò)深入剖析能夠鑒別出引發(fā)癌癥的根本原因，那么如今在癌癥基因組學(xué)相關(guān)領(lǐng)域的研究中研究人員都得了哪些成果呢？本文中小編對(duì)此進(jìn)行了整理，分享給各位！【1】PLoSMed

5月是黑色素瘤意識(shí)月，盤(pán)點(diǎn)黑色素瘤研究進(jìn)展2017/05/19: 黑色素瘤，又稱(chēng)惡性黑色素瘤，是來(lái)源于黑色素細(xì)胞的一類(lèi)惡性腫瘤，常見(jiàn)于皮膚，亦見(jiàn)于黏膜、眼脈絡(luò)膜等部位。在亞洲人和有色人種中，原發(fā)于皮膚的黑色素瘤占50%～70%，zui常見(jiàn)的原發(fā)部位為肢端（約占所有黑色素瘤的50%），即足底、足趾、手指末端及甲下等部位，其次為粘膜黑色素瘤（約占20%左右），而歐美白種人這兩種亞型僅占所有黑色素瘤的5%。黑色素瘤是皮膚腫瘤中惡性程度zui高的瘤種，容易出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。早期診斷和治療因而顯得尤為重要。當(dāng)黑色素細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化就會(huì)出現(xiàn)黑色素瘤。過(guò)度的紫外線(xiàn)照射是明確的黑

Z常用細(xì)胞系之top 5！2017/05/04: 細(xì)胞系是無(wú)價(jià)的科學(xué)工具。它們?cè)试S我們?cè)谟邢薜沫h(huán)境中仔細(xì)研究組織內(nèi)部的運(yùn)轉(zhuǎn)，而不影響整個(gè)生物體的工作。從*個(gè)永生細(xì)胞系HeLa開(kāi)始，可用細(xì)胞系的數(shù)量已經(jīng)多樣化，為科學(xué)研究提供了多種選擇。細(xì)胞系和模型生物有異曲同工之妙。歡迎大家和我們一起來(lái)場(chǎng)細(xì)胞之旅！NO.5Sf9昆蟲(chóng)上皮細(xì)胞來(lái)自秋季粘蟲(chóng)（Spodopterafrugiperda）的卵巢，這些細(xì)胞可能與實(shí)驗(yàn)室的所有昆蟲(chóng)細(xì)胞系相關(guān)。Sf9細(xì)胞可以作為粘附或懸浮細(xì)胞培養(yǎng)。大多數(shù)細(xì)胞系是粘附細(xì)胞，其僅在培養(yǎng)容器的表面生長(zhǎng)，這限制了從每種培養(yǎng)基中獲得的細(xì)胞

大腦中新發(fā)現(xiàn)的一種淋巴細(xì)胞，能夠清除大腦廢物2017/05/03: 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種之前未知的細(xì)胞類(lèi)型，可以清除我們大腦中的廢物。他們認(rèn)為，他們的研究結(jié)果能夠增加我們對(duì)大腦生物學(xué)特性以及癡呆和中風(fēng)等疾病的理解。來(lái)自澳大利亞昆士蘭大學(xué)（UQ）的研究人員將他們的研究成果發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上，文章報(bào)告了這種新發(fā)現(xiàn)的一類(lèi)淋巴細(xì)胞。他們?cè)诘唏R魚(yú)中發(fā)現(xiàn)了這種細(xì)胞，這為研究人類(lèi)生物學(xué)特性提供了一個(gè)有用的模型，因?yàn)樗鼈兊脑S多細(xì)胞和器官均與我們的相似。使用斑馬魚(yú)進(jìn)行研究的另一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是它們是透明的，研究人員能夠應(yīng)用先進(jìn)的光學(xué)顯微鏡來(lái)觀察它們大腦中發(fā)生的各種變化。資深作者

血液系統(tǒng)惡性腫瘤治療研究熱點(diǎn)2017/04/19: 一、靶向治療分子靶向藥物近改變了整個(gè)血液病的治療模式，"基礎(chǔ)研究轉(zhuǎn)化——根據(jù)分子靶點(diǎn)醫(yī)療"的路徑了當(dāng)代醫(yī)學(xué)發(fā)展。急性髓系白血病（AML）中FLT3抑制劑、慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）中BCL-2抑制劑、急性早幼粒細(xì)胞白血病（APL）砷劑耐藥機(jī)制等是近一年zui受矚目的血液學(xué)進(jìn)展。1．自20世紀(jì)90年代，蒽環(huán)類(lèi)藥物及"7+3方案"統(tǒng)領(lǐng)了AML的治療，包括克拉屈濱等新化療藥物的應(yīng)用未帶來(lái)本質(zhì)性突破。新一代測(cè)序技術(shù)鎖定十余種高頻AML突變基因，F(xiàn)LT3抑制劑從實(shí)體瘤跨界應(yīng)用，成為近年AML新藥核心焦點(diǎn)

Nature子刊：重磅級(jí)研究或?qū)㈤_(kāi)啟人類(lèi)長(zhǎng)生不老的神話(huà)！2017/04/06: 老化，即隨著機(jī)體衰老，細(xì)胞的分裂和生長(zhǎng)能力不斷退化的一種表現(xiàn)，其會(huì)誘發(fā)機(jī)體功能退化以及年齡相關(guān)的疾病，抗衰老一直是人類(lèi)所夢(mèng)寐以求的，然而對(duì)于生物學(xué)家而言，尋找能夠有效控制機(jī)體衰老的物質(zhì)以及闡明機(jī)體衰老的分子機(jī)制或許并非一件易事。近日，刊登在雜志NatureChemicalBiology上的一項(xiàng)研究報(bào)告中，來(lái)自大邱慶北科學(xué)技術(shù)院（DGIST）的研究人員就希望通過(guò)研究能夠逆轉(zhuǎn)機(jī)體的衰老過(guò)程，為了能夠逆轉(zhuǎn)機(jī)體的衰老過(guò)程，研究人員搜尋了能夠控制衰老的多個(gè)因子，同時(shí)研究者還尋找了一些能夠恢復(fù)細(xì)胞分類(lèi)能力的

eLife：為何肺癌靶向治療會(huì)失敗？看看科學(xué)家們?cè)趺凑f(shuō)2017/03/31: 在靶向治療時(shí)代，肺癌靶向治療藥物能為病人帶來(lái)病情的緩解，但是在一到兩年后多數(shù)病人都會(huì)出現(xiàn)癌癥的復(fù)發(fā)。zui近冷泉港實(shí)驗(yàn)室的研究人員提出一個(gè)關(guān)于一些癌癥如何避開(kāi)靶向治療的殺傷作用的新理論。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊eLife上。該研究揭示了在初次治療后腫瘤內(nèi)或周?chē)囊恍∪杭?xì)胞如何隨時(shí)間發(fā)生特性改變成為復(fù)發(fā)的種子。“*每個(gè)腫瘤都成分復(fù)雜，由各種*不同的細(xì)胞組成。這些細(xì)胞之間的差別可能是由非遺傳機(jī)制所導(dǎo)致，比如細(xì)胞因子的釋放能夠吸引免疫細(xì)胞使腫瘤發(fā)生改變。”文章作者RaffaellaSordella教

研究發(fā)現(xiàn)氣候可能決定人的鼻子形狀2017/03/21: 賓夕法尼亞大學(xué)研究員發(fā)現(xiàn)，藉由觀察人們鼻子形狀，可得知人們的父母與祖先來(lái)自于世界上的四個(gè)區(qū)域。如果問(wèn)起鼻子的作用，大部分的答案可能與味道有關(guān)。我們感謝鼻子，因?yàn)樗軒椭覀兟劦交ǘ渑c剛烤好的餅干的味道。事實(shí)上，我們的鼻子有著另一個(gè)更重要的功能：它讓我們吸入的空氣變得溫暖、潮濕，幫助我們免受呼吸道疾病侵?jǐn)_。因此，科學(xué)家長(zhǎng)期以來(lái)都猜測(cè)，當(dāng)?shù)氐臍夂颦h(huán)境在一定程度上塑造了人類(lèi)鼻子的形狀。在寒冷、干燥的天氣下，那些能夠更好地加熱、加濕空氣的鼻子更能適應(yīng)自然選擇。由賓夕法尼亞州立大學(xué)(Pennsylvani

2017腫瘤研究的方向是什么？2017/03/15: 一、腫瘤的遺傳學(xué)基礎(chǔ)腫瘤的遺傳學(xué)基礎(chǔ)是現(xiàn)代腫瘤研究的基石。早在20世紀(jì)初，科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的異常有絲分裂和惡性腫瘤有關(guān)。20實(shí)際中葉，DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的發(fā)現(xiàn)，明確了遺傳物質(zhì)的遺傳機(jī)理，科學(xué)家進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，在癌癥細(xì)胞中，染色體不穩(wěn)定可以促使染色體異常和突變積累。隨著研究的深入，有一個(gè)假設(shè)被越來(lái)越多的研究人員所接受：染色體異常和基因組不穩(wěn)定是癌癥發(fā)生的始動(dòng)因素。二、腫瘤免疫腫瘤的免疫逃脫及對(duì)應(yīng)治療在近年來(lái)成為免疫研究的熱點(diǎn)。其實(shí)早在1909年，就有科學(xué)家提出，在癌細(xì)胞中，突變累積和改變的致癌模式使得

PD-1阻斷療法激活的T細(xì)胞還需依賴(lài)CD28共刺激2017/03/15: 阻斷PD-1通路的抗癌藥物（也被稱(chēng)作免疫檢查點(diǎn)抑制劑）如今被美國(guó)食品藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)用來(lái)治療黑色素瘤、肺癌和幾種其他的癌癥。這些藥物經(jīng)常被描述為在功障礙的T細(xì)胞表面上“松開(kāi)制動(dòng)器”。在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院埃默里疫苗中心和溫希普癌癥研究所（WinshipCancerInstitute）的研究人員證實(shí)，即便松開(kāi)強(qiáng)加在PD-1上的制動(dòng)器，這些腫瘤特異性的T細(xì)胞仍然需要“燃料”進(jìn)行增殖和恢復(fù)有效的免疫反應(yīng)。這種燃料來(lái)自基于CD28分子的共刺激（co-stimulation）。

Science：腫瘤非整倍體與癌癥免疫療法反應(yīng)下降相關(guān)聯(lián)2017/02/14: 在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院和布萊根婦女醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤是否會(huì)對(duì)免疫療法作出反應(yīng)，部分上取決于它的染色體是處于完整的狀態(tài)還是處于混亂的狀態(tài)。這一發(fā)現(xiàn)可能能夠幫助科學(xué)家和醫(yī)生更好地確定哪些癌癥患者將受益于免疫療法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年1月20日那期Science期刊上，論文標(biāo)題為“Tumoraneuploidycorrelateswithmarkersofimmuneevasionａndwithreducedresponsetoimmunotherapy”。論文通信作者是Jo

證據(jù)：鍛煉或許并不是控制體重的關(guān)鍵2017/02/14: 近日，來(lái)自羅耀拉大學(xué)等多個(gè)研究機(jī)構(gòu)的研究人員通過(guò)研究提供了令人信服的新證據(jù)來(lái)表明鍛煉并不是控制機(jī)體體重的關(guān)鍵，研究人員對(duì)來(lái)自美國(guó)及其它四個(gè)國(guó)家中具有非洲血統(tǒng)的年輕人進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，體力活動(dòng)和久坐不動(dòng)兩者與機(jī)體體重增長(zhǎng)并無(wú)關(guān)聯(lián)，相關(guān)研究刊登于雜志PeerJ上。研究者LaraR.Dugas博士表示，我們的研究表明體力活動(dòng)或許并不能保護(hù)機(jī)體免于體重增加，體力活動(dòng)被認(rèn)為能帶來(lái)多項(xiàng)益處，比如降低個(gè)體患多種疾病的風(fēng)險(xiǎn)，包括心臟病、糖尿病以及癌癥等，同時(shí)其還能夠改善個(gè)體的心理健康和情緒表現(xiàn)。經(jīng)常進(jìn)行體力活動(dòng)的人

PLoS ONE：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)癌癥轉(zhuǎn)移的新線(xiàn)索2017/02/08: 近日，一項(xiàng)刊登在雜志PLOSONE上的研究報(bào)告中，來(lái)自耶魯大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，黑色素瘤細(xì)胞能夠同白細(xì)胞融合形成一種具有轉(zhuǎn)移能力的雜交體，相關(guān)研究或?yàn)楹笃谘芯咳藛T深入闡明黑色素瘤及其它癌癥如何從實(shí)體瘤中擴(kuò)散提供了新的線(xiàn)索。當(dāng)黑色素瘤細(xì)胞從原發(fā)性腫瘤位點(diǎn)擴(kuò)散到其它器官和組織時(shí)就產(chǎn)生一定的致死效應(yīng)，基于此前研究提出的理論，本文中研究人員通過(guò)聯(lián)合研究檢測(cè)了癌細(xì)胞從實(shí)體瘤中擴(kuò)散的分子機(jī)制。研究人員對(duì)患黑色素瘤前進(jìn)行骨髓移植的患者進(jìn)行研究，并從對(duì)患者機(jī)體的腫瘤活組織樣本進(jìn)行了分析，隨后研究人員

上海生科院發(fā)現(xiàn)PKM2抑制細(xì)胞凋亡的新機(jī)制2017/01/06: 2016年12月30日，學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞研究》（CellResearch）在線(xiàn)發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所1研究組的研究成果MitochondrialPKM2regulatesoxidativestress-inducedapoptosisbystabilizingBcl2。該研究揭示了細(xì)胞存在氧化壓力時(shí)，PKM2通過(guò)穩(wěn)定Bcl2從而抑制細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。PKM2（PyruvatekinaseM2isoform）是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶，在腫瘤細(xì)胞的發(fā)生發(fā)展中起重要作用

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